Торможение – активный процесс, возникающий при действии раздражителей на ткань, проявляется в подавлении другого возбуждения, функционального отправления ткани нет.
Торможение может развиваться только в форме локального ответа.
Выделяют два типа торможения :
1) первичное . Для его возникновения необходимо наличие специальных тормозных нейронов. Торможение возникает первично без предшествующего возбуждения под воздействием тормозного медиатора. Различают два вида первичного торможения:
пресинаптическое в аксо-аксональном синапсе;
постсинаптическое в аксодендрическом синапсе.
2) вторичное . Не требует специальных тормозных структур, возникает в результате изменения функциональной активности обычных возбудимых структур, всегда связано с процессом возбуждения. Виды вторичного торможения:
запредельное, возникающее при большом потоке информации, поступающей в клетку. Поток информации лежит за пределами работоспособности нейрона;
пессимальное, возникающее при высокой частоте раздражения; парабиотическое, возникающее при сильно и длительно действующем раздражении;
торможение вслед за возбуждением, возникающее вследствие снижения функционального состояния нейронов после возбуждения;
торможение по принципу отрицательной индукции;
торможение условных рефлексов.
Процессы возбуждения и торможения тесно связаны между собой, протекают одновременно и являются различными проявлениями единого процесса. Очаги возбуждения и торможения подвижны, охватывают большие или меньшие области нейронных популяций и могут быть более или менее выраженными. Возбуждение непременно сменяется торможением, и наоборот, т. е. между торможением и возбуждением существуют индукционные отношения.
Торможение лежит в основе координации движений, обеспечивает защиту центральных нейронов от перевозбуждения. Торможение в ЦНС может возникать при одновременном поступлении в спинной мозг нервных импульсов различной силы с нескольких раздражителей. Более сильное раздражение тормозит рефлексы, которые должны были наступать в ответ на более слабые.
В 1862 г. И. М. Сеченов открыл явление центрального торможения . Он доказал в своем опыте, что раздражение кристалликом хлорида натрия зрительных бугров лягушки (большие полушария головного мозга удалены) вызывает торможение рефлексов спинного мозга. После устранения раздражителя рефлекторная деятельность спинного мозга восстанавливалась. Результат этого опыта позволил И. М. Сеченому сделать заключение, что в ЦНС наряду с процессом возбуждения развивается процесс торможения, который способен угнетать рефлекторные акты организма. Н. Е. Введенский высказал предположение, что в основе явления торможения лежит принцип отрицательной индукции: более возбудимый участок в ЦНС тормозит активность менее возбудимых участков.
Современная трактовка опыта И. М. Сеченова (И. М. Сеченов раздражал ретикулярную формацию ствола мозга): возбуждение ретикулярной формации повышает активность тормозных нейронов спинного мозга – клеток Реншоу, что приводит к торможению α-мотонейронов спинного мозга и угнетает рефлекторную деятельность спинного мозга.
Тормозные синапсы образованы специальными тормозными нейронами (точнее, их аксонами). Медиатором могут быть глицин, ГАМК и ряд других веществ. Обычно глицин вырабатывается в синапсах, с помощью которых осуществляется постсинаптическое торможение. При взаимодействии глицина как медиатора с глициновыми рецепторами нейрона возникает гиперполяризация нейрона (ТПСП ) и, как следствие, - снижение возбудимости нейрона вплоть до полной его рефрактерности. В результате этого возбуждающие воздействия, оказываемые через другие аксоны, становятся малоэффективными или неэффективными. Нейрон выключается из работы полностью.
Тормозные синапсы открывают в основном хлорные каналы, что позволяет ионам хлора легко проходить через мембрану. Чтобы понять, как тормозные синапсы тормозят постсинаптический нейрон, нужно вспомнить, что мы знаем о потенциале Нернста для ионов Сl-. Мы рассчитали, что он равен примерно -70 мВ. Этот потенциал отрицательнее, чем мембранный потенциал покоя нейрона, равный -65 мВ. Следовательно, открытие хлорных каналов будет способствовать движению отрицательно заряженных ионов Сl- из внеклеточной жидкости внутрь. Это сдвигает мембранный потенциал в направлении более отрицательных значений по сравнению с покоем приблизительно до уровня -70 мВ.
Открытие калиевых каналов позволяет положительно заряженным ионам К+ двигаться наружу, что приводит к большей отрицательности внутри клетки, чем в покое. Таким образом, оба события (вход ионов Сl- в клетку и выход ионов К+ из нее) увеличивают степень внутриклеточной отрицательности. Этот процесс называют гиперполяризацией . Увеличение отрицательности мембранного потенциала по сравнению с его внутриклеточным уровнем в покое тормозит нейрон, поэтому выход значений отрицательности за пределы исходного мембранного потенциала покоя называют ТПСП .
ВНС обеспечивает экстраорганную и внутриорганную регуляцию функций организма и включает в себя три компонента:1)симпатический;2)парасимпатический;3)метсимпатический.
Вегетативная нервная система обладает рядом анатомических и физиологических особенностей, которые определяют механизмы ее работы.
Анатомические свойства :
1. Трехкомпонентное очаговое расположение нервных центров. Низший уровень симпатического отдела представлен боковыми рогами с VII шейного по III–IV поясничные позвонки, а парасимпатического – крестцовыми сегментами и стволом мозга. Высшие подкорковые центры находятся на границе ядер гипоталамуса (симпатический отдел – задняя группа, а парасимпатический – передняя). Корковый уровень лежит в области шестого-восьмого полей Бродмана (мотосенсорная зона), в которых достигается точечная локализация поступающих нервных импульсов. За счет наличия такой структуры вегетативной нервной системы работа внутренних органов не доходит до порога нашего сознания.
2. Наличие вегетативных ганглиев. В симпатическом отделе они расположены либо по обеим сторонам вдоль позвоночника, либо входят в состав сплетений. Таким образом, дуга имеет короткий преганглионарный и длинный постганглионарный путь. Нейроны пара-симпатического отдела находятся вблизи рабочего органа или в его стенке, поэтому дуга имеет длинный преганглионарный и короткий постганглионарный путь.
3. Эффеторные волокна относятся к группе В и С.
Физиологические свойства:
1. Особенности функционирования вегетативных ганглиев. Наличие феномена мультипликации (одновременного протекания двух противоположных процессов – дивергенции и конвергенции). Дивергенция – расхождение нервных импульсов от тела одного нейрона на несколько постганглионарных волокон другого. Конвергенция – схождение на теле каждого постганглионарного нейрона импульсов от нескольких преганглионарных. Это обеспечивает надежность передачи информации из ЦНС на рабочий орган. Увеличение продолжительности постсинаптического потенциала, наличие следовой гиперполяризации и синоптической задержки способствуют передаче возбуждения со скоростью 1,5–3,0 м/с. Однако импульсы частично гасятся или полностью блокируются в вегетативных ганглиях. Таким образом они регулируют поток информации из ЦНС. За счет этого свойства их называют вынесенными на периферию нервными центрами, а вегетативную нервную систему – автономной.
2. Особенности нервных волокон. Преганглионарные нервные волокна относятся к группе В и проводят возбуждение со скоростью 3-18 м/с, постганглионарные – к группе С. Они проводят возбуждение со скоростью 0,5–3,0 м/с. Так как эфферентный путь симпатического отдела представлен преганглионарными волокнами, а парасимпатического – постганглионарными, то скорость передачи импульсов выше у парасимпатической нервной системы.
Таким образом, вегетативная нервная система функционирует неодинаково, ее работа зависит от особенностей ганглиев и строения волокон.
Симпатическая нервная система осуществляет иннервацию всех органов и тканей (стимулирует работу сердца, увеличивает просвет дыхательных путей, тормозит секреторную, моторную и всасывательную активность желудочно-кишечного тракта и т. д.). Она выполняет гомеостатическую и адаптационно-трофическую функции.
Ее гомеостатическая роль заключается в поддержании постоянства внутренней среды организма в активном состоянии, т. е.симпатическая нервная система включается в работу только при физических нагрузках, эмоциональных реакциях, стрессах, болевых воздействий, кровопотерях.
Адаптационно-трофическая функция направлена на регуляцию интенсивности обменных процессов. Это обеспечивает приспособление организма к меняющимся условиям среды существования.
Таким образом, симпатический отдел начинает действовать в активном состоянии и обеспечивает работу органов и тканей.
Парасимпатическая нервная система является антагонистом симпатической и выполняет гомеостатическую и защитную функции, регулирует опорожнение полых органов.
Гомеостатическая роль носит восстановительный характер и действует в состоянии покоя. Это проявляется в виде уменьшения частоты и силы сердечных сокращений, стимуляции деятельности желудочно-кишечного тракта при уменьшении уровня глюкозы в крови и т. д.
Все защитные рефлексы избавляют организм от чужеродных частиц. Например, кашель очищает горло, чиханье освобождает носовые ходы, рвота приводит к удалению пищи и т. д.
Опорожнение полых органов происходит при повышении тонуса гладких мышц, входящих в состав стенки. Это приводит к поступлению нервных импульсов в ЦНС, где они обрабатывают и по эффекторному пути направляются до сфинктеров, вызывая их расслабление.
Метсимпатическая нервная система представляет собой совокупность микроганглиев, расположенных в ткани органов. Они состоят из трех видов нервных клеток – афферентных, эфферентных и вставочных, поэтому выполняют следующие функции:
20.Функциональные особенности соматической и вегетативной нервной системы. Сравнительная характеристика симпатического, парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
Первое и основное отличие строения ВНС от строения соматической состоит в расположении эфферентного (моторного) нейрона. В СНС вставочный и моторный нейроны располагаются в сером веществе СМ, в ВНС эффекторный нейрон вынесен на периферию, за пределы СМ, и лежит в одном из ганглиев - пара-, превертебральном или интраорганном. Более того, в метасимпатической части ВНС весь рефлекторный аппарат полностью находится в интрамуральных ганглиях и нервных сплетениях внутренних органов.
Второе отличие касается выхода нервных волокон из ЦНС. Соматические НВ покидают СМ сегментарно и перекрывают иннервацией не менее трех смежных сегментов. Волокна же ВНС выходят из трех участков ЦНС (ГМ, грудопоясничного и крестцового отделов СМ). Они иннервируют все органы и ткани без исключения. Большинство висцеральных систем имеет тройную (симпатическую, пара- и метасимпатическую) иннервацию.
Третье отличие касается иннервации органов соматической и ВНС. Перерезка у животных вентральных корешков СМ сопровождается полным перерождением всех соматических эфферентных волокон. Она не затрагивает дуги автономного рефлекса ввиду того, что ее эффекторный нейрон вынесен в пара- или превертебральный ганглий. В этих условиях эффекторный орган управляется импульсами данного нейрона. Именно это обстоятельство подчеркивает относительную автономию указанного отдела НС.
Четвертое отличие относится к свойствам нервных волокон. В ВНС они в большинстве своем безмякотные или тонкие мякотные, как, например, преганглионарные волокна, диаметр которых не превышает 5 мкм. Такие волокна принадлежат к типу В. Постганглионарные волокна еще тоньше, большая часть их лишена миелиновой оболочки, они относятся к типу С. В отличие от них соматические эфферентные волокна толстые, мякотные, диаметр их составляет 12-14 мкм. Кроме того, пре- и постганглионарные волокна отличаются низкой возбудимостью. Для вызова в них ответной реакции необходима значительно большая, чем для моторных соматических волокон, сила раздражения. Волокна ВНС характеризуются большим рефрактерным периодом и большой хронаксией. Скорость распространения по ним НИ невелика и составляет в преганглионарных волокнах до 18 м/с, в постганглионарных - до 3 м/с. Потенциалы действия волокон ВНС характеризуются большей, чем в соматических эфферентах, длительностью. Их возникновение в преганглионарных волокнах сопровождается продолжительным следовым положительным потенциалом, в постганглионарных волокнах - следовым отрицательным потенциалом с последующей продолжительной следовой гиперполяризацией (300-400 мс).
обеспечивает внутриорганную иннервацию;
являются промежуточным звеном между тканью и экстраорганной нервной системой. При действии слабого раздражителя активируется метсимпатический отдел, и все решается на местном уровне. При поступлении сильных импульсов они передаются через парасимпатический и симпатический отделы к центральным ганглиям, где происходит их обработка.
Метсимпатическая нервная система регулирует работу гладких мышц, входящих в состав большинства органов желудочно-кишечного тракта, миокарда, секреторную активность, местные иммунологические реакции и др.
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ВОЗБУЖДЕНИЕ В ЦНС
151. ЯВЛЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА НЕРВНЫХ ИМПУЛЬСОВ В ЭФФЕРЕНТНЫХ ВОЛОКНАХ РЕФЛЕКТОРНОЙ ДУГИ ПО СРАВНЕНИЮ С АФФЕРЕНТНЫМИ ОБУСЛОВЛЕНО
1) рефлекторным последействием
3) посттетанической потенциацией
4) трансформацией ритма в нервном центре
152. ПОД ТРАНСФОРМАЦИЕЙ РИТМА ВОЗБУЖДЕНИЯ ПОНИМАЮТ
2) циркуляцию импульсов в нейронной ловушке
3) беспорядочное распространение возбуждения в ЦНС
4) увеличение или уменьшение числа импульсов
153. С УВЕЛИЧЕНИЕМ СИЛЫ РАЗДРАЖИТЕЛЯ ВРЕМЯ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ
1) не меняется
2) увеличивается
3) уменьшается
154. ПРИ УТОМЛЕНИИ ВРЕМЯ РЕФЛЕКСА
1) не меняется
2) уменьшается
3) увеличивается
155. В ОСНОВЕ РЕФЛЕКТОРНОГО ПОСЛЕДЕЙСТВИЯ ЛЕЖИТ
1) пространственная суммация импульсов
2) трансформация импульсов
3) последовательная суммация импульсов
4) циркуляция импульсов в нейронной ловушке
156. ПОД ДИФФУЗНОЙ ИРРАДИАЦИЕЙ ВОЗБУЖДЕНИЯ ПОНИМАЮТ
2) изменение ритма возбуждения
3) замедленное распространение возбуждения по ЦНС
4) ненаправленное распространение возбуждения по ЦНС
157. ПОВЫШАЮЩАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ РИТМА ВОЗБУЖДЕНИЯ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ ОБУСЛОВЛЕНА
1) дисперсией возбуждений и низкой лабильностью нервных центров
2) синаптической задержкой
3) утомляемостью нервных центров и дисперсией возбуждений
4) дисперсией и мультипликацией возбуждений
158. РОЛЬ СИНАПСОВ ЦНС ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ТОМ, ЧТО ОНИ
1) являются местом возникновения возбуждения в ЦНС
2) формируют потенциал покоя нервной клетки
3) проводят токи покоя
4) передают возбуждение с нейрона на нейрон
159. В РЕФЛЕКТОРНОЙ ДУГЕ С НАИМЕНЬШЕЙ СКОРОСТЬЮ ВОЗБУЖДЕНИЕ РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ПО ПУТИ
1) афферентному
2) эфферентному
3) центральному
160. ЗА ВРЕМЯ РЕФЛЕКСА ПРИНИМАЮТ ВРЕМЯ ОТ НАЧАЛА ДЕЙСТВИЯ РАЗДРАЖИТЕЛЯ ДО
1) конца действия раздражителя
2) достижения полезного приспособительного результата
3) появления ответной реакции
161. В ОСНОВЕ ОККЛЮЗИИ ЛЕЖАТ ПРОЦЕССЫ
1) пролонгирования
2) дисперсии
3) мультипликации
4) конвергенции
162. ВРЕМЯ РЕФЛЕКСА ЗАВИСИТ ПРЕЖДЕ ВСЕГО
1) от иррадиации возбуждения
2) от физических и химических свойств эффектора
3) от физиологических свойств эффектора
4) от силы раздражителя и функционального состояния ЦНС
163. ВОЗБУЖДЕНИЕ В НЕРВНОМ ЦЕНТРЕ РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ
1) от эфферентного нейрона через промежуточные к афферентному
2) от промежуточных нейронов через эфферентный нейрон к афферентному
3) от промежуточных нейронов через афферентный нейрон к эфферентному
4) от афферентного нейрона через промежуточные к эфферентному
164. РОЛЬ ЗВЕНА ОБРАТНОЙ АФФЕРЕНТАЦИИ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В ОБЕСПЕЧЕНИИ
1) морфологического соединения нервного центра с эффектором
2) распространения возбуждения от афферентного звена к эфферентному
3) оценки результата рефлекторного акта
165. НЕРВНАЯ КЛЕТКА ВЫПОЛНЯЕТ ВСЕ ФУНКЦИИ, КРОМЕ
1) приема информации
2) хранения информации
3) кодирования информации
4) выработки медиатора
5) инактивации медиатора
166. ОСНОВНОЙ ФУНКЦИЕЙ ДЕНДРИТОВ ЯВЛЯЕТСЯ
1) проведение возбуждения от тела клетки к эффектору
2) выработка медиатора
3) проведение возбуждения к телу нейрона
167. В ЕСТЕСТВЕННЫХ УСЛОВИЯХ ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ В НЕЙРОНЕ ВОЗНИКАЕТ
1) в области дендритов
2) в синапсе
3) в соме нервной клетки
4) в начальном сегменте аксона
168. ПРОВЕДЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ЦНС ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯПРЕИМУЩЕСТВЕННО С УЧАСТИЕМ СИНАПСОВ
1) электрических
2) смешанных
3) химических
169. ИНТЕГРАТИВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ НЕЙРОНА ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В
1) посттетанической потенциации
2) связи с другими нейронами посредством отростков
3) суммации всех постсинаптических потенциалов, возникающих на мембране нейрона
170. ВОЗБУЖДАЮЩИЙ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ ВОЗНИКАЕТ ПРИ ЛОКАЛЬНОЙ
1) гиперполяризации
2) деполяризации
171. ВОЗБУЖДАЮЩИЙ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ОТКРЫТИЯ НА ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ КАНАЛОВ ДЛЯ ИОНОВ
3) натрия
172. ВОЗБУЖДАЮЩИЙ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ - ЭТО ЛОКАЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС ДЕПОЛЯРИЗАЦИИ, РАЗВИВАЮЩИЙСЯ НА МЕМБРАНЕ
1) аксонного холмика
2) саркоплазматической
3) митохондриальной
4) пресинаптической
5) постсинаптической
173. С БОЛЕЕ ВЫСОКОЙ ЧАСТОТОЙ ГЕНЕРИРУЮТ ИМПУЛЬСЫ ТЕ НЕЙРОНЫ, У КОТОРЫХ СЛЕДОВАЯ ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ ДЛИТСЯ
4) 50 мсек
174. КОМПЛЕКС СТРУКТУР, НЕОБХОДИМЫХ ДЛЯ ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ, НАЗЫВАЮТ
1) функциональной системой
2) нервным центром
3) нервно-мышечным препаратом
4) доминантным очагом возбуждения
5) рефлекторной дугой
175. ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ РАЗДРАЖЕНИИ КОЖИ ЛАПКИ ЛЯГУШКИ РЕФЛЕКТОРНОЕ ОТДЕРГИВАНИЕ ЛАПКИ ПРЕКРАЩАЕТСЯ ИЗ-ЗА РАЗВИТИЯ УТОМЛЕНИЯ
1) в мышцах лапки
2) в нервно-мышечных синапсах
3) в нервном центре рефлекса
176. УВЕЛИЧЕНИЕ ЧИСЛА ВОЗБУЖДЕННЫХ НЕЙРОНОВ В ЦНС ПРИ УСИЛЕНИИ РАЗДРАЖЕНИЯ ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ
1) пространственной суммации
2) облегчению
3) окклюзии
4) иррадиации
177. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ ОТ ОДНОГО АФФЕРЕНТНОГО НЕЙРОНА НА МНОГИЕ ИНТЕРНЕЙРОНЫ НАЗЫВАЕТСЯ ПРОЦЕССОМ
1) трансформации ритма
2) пространственной суммации
3) облегчения
4) общего конечного пути
5) иррадиации
178. ОДИН МОТОНЕЙРОН МОЖЕТ ПОЛУЧАТЬ ИМПУЛЬСЫ ОТ НЕСКОЛЬКИХ АФФЕРЕНТНЫХ НЕЙРОНОВ В РЕЗУЛЬТАТЕ
1) афферентного синтеза
2) последовательной суммации
3) дивергенции
4) конвергенции
179. УСИЛЕНИЕ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ НЕ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ В РЕЗУЛЬТАТЕ
1) торможения рефлекса-антагониста
2) посттетанической потенциации
3) последовательной суммации
4) облегчения
5) окклюзии
180. ПОСТТЕТАНИЧЕСКАЯ ПОТЕНЦИАЦИЯ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ В УСИЛЕНИИ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ НА РАЗДРАЖЕНИЕ, КОТОРОМУ ПРЕДШЕСТВОВАЛО
1) торможение нервного центра
2) пространственная суммация импульсов
3) понижающая трансформация импульсов
4) ритмическое раздражение нервного центра
181. ПРОСТРАНСТВЕННАЯ СУММАЦИЯ ИМПУЛЬСОВ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ
1) дивергенцией возбуждения
2) наличием доминантного очага возбуждения
3) наличием обратной связи
4) конвергенцией возбуждения
182. ДЛЯ НЕЙРОНОВ ДОМИНАНТНОГО ОЧАГА НЕ ХАРАКТЕРНА
1) способность к суммации возбуждений
2) способность к трансформации ритма
3) высокая лабильность
4) инерционность
5) низкая лабильность
183. НЕРВНЫЕ ЦЕНТРЫ НЕ ОБЛАДАЮТ СВОЙСТВОМ
1) пластичности
2) высокой чувствительности к химическим раздражителям
3) способности к суммации возбуждений
4) способности к трансформации ритма
5) двустороннего проведения возбуждений
184. ПЛАСТИЧНОСТЬ СИНАПСОВ ХАРАКТЕРНА
1) только для мотонейронов спинного мозга
2) только для высших отделов ЦНС
3) для любого отдела ЦНС
185. УЧАСТИЕ В РАЗЛИЧНЫХ РЕФЛЕКТОРНЫХ РЕАКЦИЯХ ОДНИХ И ТЕХ ЖЕ ЭФФЕРЕНТНЫХ НЕЙРОНОВ И ЭФФЕКТОРОВ ОБУСЛОВЛЕНО НАЛИЧИЕМ
1) пластичности нервных центров
2) полифункциональности нейронов
3) дивергенции возбуждений
4) проторения пути
5) общего конечного пути
186. ПРЕВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТА ОДНОВРЕМЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ДВУХ СЛАБЫХ АФФЕРЕНТНЫХ ВОЗБУЖДЕНИЙ
НАД СУММОЙ ИХ РАЗДЕЛЬНЫХ ЭФФЕКТОВ НАЗЫВАЮТ
1) суммацией
2) трансформацией
3) мультипликацией
4) иррадиацией
5) облегчением
187. БОЛЕЕ СЛАБЫЙ ЭФФЕКТ ОДНОВРЕМЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ДВУХ СИЛЬНЫХ АФФЕРЕНТНЫХ ВХОДОВ В ЦНС,
ЧЕМ СУММА ИХ РАЗДЕЛЬНЫХ ЭФФЕКТОВ, НАЗЫВАЕТСЯ
1) торможением
2) понижающей трансформацией
3) конвергенцией
4) отрицательной индукцией
5) окклюзией
Установите сответствие.
ПРИНЦИП КООРДИНАЦИОННОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЦНС.... ЗАКЛЮЧАЕТСЯ
А.2 Облегчение 1. В ослаблении эффекта одновременного
Б.1 Окклюзия действия двух сильных раздражителей
по сравнению с суммой их раздельных эффектов.
2. В превышении эффекта одновременного действия двух слабых раздражителей над суммой их раздельных эффектов.
ПРИНЦИП КООРДИНАЦИОННОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЦНС.... ЗАКЛЮЧАЕТСЯ
А.1 Общий конечный путь 1. В участии в разных рефлекторных реакциях
Б. 2 Принцип доминанты одних и тех же эфферентных нейронов и эффекторов.
2. В наличии в мозге центра, обладающего повышенной возбудимостью, инертностью и способностью тормозить и суммировать возбуждения других нервных центров.
СВОЙСТВО НЕРВНОГО ЦЕНТРА....ПРОЯВЛЯЕТСЯ
А.2 Посттетаническая 1. В способности изменять свою
потенциация функцию, расширять функциональные возможности
Б.3 Низкая аккомодационная 2. В усилении рефлекторной реакции после длительного ритмического способность раздражения нервного центра.
3. В способности реагировать на медленно нарастающие по силе раздражители.
КЛЕТКИ ЦНС....ВЫПОЛНЯЮТ ФУНКЦИИ
А.3 Нервные 1. Поглощения избытка медиатора, образования миелиновой оболочки, обеспечения трофики.
Б.1 Глиальные 2. Восприятия энергии раздражителя и трансформации ее в нервный импульс.
3. Приема,обработки, хранения и передачи информации.
ИЗМЕНЕНИЯ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ.... ВОЗНИКАЮТ ВСЛЕДСТВИЕ
А.2 Замедление 1. Посттетанической потенциации.
Б.1 Усиление 2. Утомления нервного центра.
3. Циркуляции импульсов в нейронной ловушке.
А.2 Уменьшение времени 1. Циркуляции импульсов в нейронной ловушке.
рефлекса 2. Увеличения силы раздражения.
Б.3 Ослабление ответа 3. Окклюзии.
ИЗМЕНЕНИЯ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ....ВОЗНИКАЮТ ВСЛЕДСТВИЕ
А.3 Усиление рефлекторного 1. Торможения нервного центра.
ответа 2. Циркуляции импульсов в нейронной ловушке
Б.2 Рефлекторное последействие 3. Облегчения.
ИЗМЕНЕНИЯ РЕФЛЕКТОРНОЙ РЕАКЦИИ....ВОЗНИКАЮТ ВСЛЕДСТВИЕ
А.1 Замедление 1. Утомления нервного центра.
Б.2 Уменьшение времени 2. Увеличения силы раздражения.
рефлекса 3. Окклюзии.
ЯВЛЕНИЕ, ПРОИСХОДЯЩЕЕ В ЦНС....ОБУСЛОВЛЕНО
А.1 Окклюзия 1. Конвергенцией возбуждений.
Б.4 Понижающая трансфор- 2. Циркуляцией импульсов в нейронной
мация ритма возбуждений ловушке.
В.3 Повышающая трансфор- 3. Дисперсией и иррадиацией возбуждения.
мация ритмов возбуждений 4. Суммацией ВПСП.
ПРИМЕРОМ РЕФЛЕКСА....РЕАКЦИЯ
A.1 Является 1. Сокращение мышц кишки при поступление порции химуса
Б.2 Не является 2. Сокращение мышц кишки после аппликации ацетилхолина.
ПРИМЕРОМ РЕФЛЕКСА....РЕАКЦИЯ
A.1 Является 1. Сужение зрачка при яркой вспышке света.
Б.2 Не является 2. Расширение зрачка при закапывании в глаз атропина (блокатора холинорецепторов).
ЗВЕНО РЕФЛЕКТОРНОЙ ДУГИ....ВЫПОЛНЯЕТ ФУНКЦИИ
А.4 Рецепторное 1. Передает информацию о работе эффектора в кору головного мозга
Б.3 Афферентное 2. Центробежное проведение возбуждения от нервного центра к эффекторной структуре
В.5 Центральное 3. Центростремительное проведение возбуждения от рецепторов к нервному центру.
Г.2 Эфферентное 4. Воспринимает энергию раздражителя и преобразует ее в нервный импульс.
5. Осуществляет анализ и синтез полученной информации.
200. Возбуждение в нейроне раньше всего возникает в области сомы, потому что на мембране тела нейрона происходит суммация только возбуждающих постсинаптических потенциалов.
5) ННН
201. При повреждении мотонейронов спинного мозга скелетные мышцы конечностей теряют способность сокращаться, потому что мышцы иннервируются дендритами мотонейронов.
5) ВНН
202. При повреждении мотонейронов спинного мозга скелетные мышцы конечностей теряют способность сокращаться, потому что мышцы иннервируются аксонами мотонейронов.
5) ВВВ
203. У лягушки с разрушенным спинным мозгом отсутствуют все спинальные рефлексы, потому что рефлекторные акты начинаются с возбуждения нервного центра.
5) ВНН
204. Коленный рефлекс относят к полисинаптическим, потому что в рефлекторной дуге коленного рефлекса
есть один центральный и множество нервно-мышечных синапсов.
5) НВН
205. Коленный рефлекс относят к моносинаптическим, потому что в структуре коленного рефлекса есть только один центральный синапс.
5) ВВВ
206. В рефлекторной дуге возбуждение всегда проводится только в одном направлении, потому что синапсы,
передающие возбуждение от афферентных нейронов к эфферентным, обладают односторонним проведением импульсов.
5) ВВВ
207. В рефлекторной дуге возбуждение может проводиться в прямом и обратном направлениях, потому что структура рефлекса имеет звено обратной афферентации.
5) НВН
208. При поражении передних корешков одного сегмента спинного мозга чувствительность в соответствующем метамере тела полностью не исчезает, а лишь ослабляется, потому что каждый передний корешок спинного мозга иннервирует три метамера тела - свой и два прилежащих к нему.
5) НВН
209. При поражении передних корешков одного сегмента спинного мозгадвигательная активность в соответствующем метамере тела лишь ослабляется, но не прекращается совсем, потому что каждый метамер иннервируется из трех соседних сегментов спинного мозга.
5) ВВВ
210. При поражении одного сегмента спинного мозга двигательная активность в соответствующем метамере тела прекращается, потому что в спинном мозге локализуются мотонейроны скелетных мышц.
5) НВН
211. При поражении задних корешков одного сегмента спинного мозга чувствительность в соответствующем метамере тела исчезает, потому что задние корешки спинного мозга состоят из афферентных нервных волокон.
5) НВН
ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС
Выберите один правильный ответ.
212. ДЛЯ РАЗВИТИЯ ТОРМОЖЕНИЯ В ЦНС НЕОБХОДИМО ВСЕ, КРОМЕ
1) медиатора
2) энергии АТФ
3) открытия хлорных каналов
4) открытия калиевых каналов
5) нарушения целостности нервного центра
213. МЕДИАТОР ТОРМОЗНОГО НЕЙРОНА, КАК ПРАВИЛО, НА ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ ВЫЗЫВАЕТ
1) статическую поляризацию
2) деполяризацию
3) гиперполяризацию
214. ВРЕМЯ РЕФЛЕКСА В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА
1) не изменяется
2) в этом опыте не определяется
3) уменьшается
4) увеличивается
215. В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА РАЗРЕЗ МОЗГА ПРОВОДИТСЯ МЕЖДУ
1) грудными и поясничными отделами спинного мозга
2) продолговатым и спинным мозгом
3) между зрительными буграми и вышележащими отделами
216. ТОРМОЖЕНИЕ БЫЛО ОТКРЫТО СЕЧЕНОВЫМ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ
1) спинного мозга
2) продолговатого мозга
3) коры головного мозга
4) мозжечка
5) зрительных бугров
217. ПРИ РАЗВИТИИ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ МЕМБРАНА НЕЙРОНА НАХОДИТСЯ В СОСТОЯНИИ
1) статической поляризации
2) гиперполяризации
3) устойчивой длительной деполяризации
218. ЯВЛЕНИЕ, ПРИ КОТОРОМ ВОЗБУЖДЕНИЕ ОДНОЙ МЫШЦЫ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ТОРМОЖЕНИЕМ ЦЕНТРА МЫШЦЫ-АНТАГОНИСТА, НАЗЫВАЕТСЯ
1) отрицательной индукцией
2) окклюзией
3) облегчением
4) утомлением
5) реципрокным торможением
219. ТОРМОЖЕНИЕ - ЭТО ПРОЦЕСС
1) всегда распространяющийся
2) распространяющийся, если ТПСП достигает критического уровня
3) локальный
220. К СПЕЦИФИЧЕСКИМ ТОРМОЗНЫМ НЕЙРОНАМ ОТНОСЯТСЯ
1) нейроны черной субстанции и красного ядра среднего мозга
2) пирамидные клетки коры больших полушарий
3) нейроны ядра Дейтерса продолговатого мозга
4) клетки Пуркинье и Реншоу
221. ЯВЛЕНИЕ СОПРЯЖЕННОГО ТОРМОЖЕНИЯ МОЖНО НАБЛЮДАТЬ
1) в опыте Сеченова
2) при одновременном раздражении рецептивных полей двух спинальных рефлексов
3) в опыте, когда при развитии одного рефлекса раздражается рецептивное поле антагонистического рефлекса
222. ЗНАЧЕНИЕ РЕЦИПРОКНОГО ТОРМОЖЕНИЯ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ
1) в выполнении защитной функции
2) в освобождении ЦНС от переработки несущественной информации
3) в обеспечении координации работы центров-антагонистов
223. ТПСП ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИМЕМБРАНЫ ДЛЯ ИОНОВ
2) натрия и хлора
3) калия и хлора
224. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ ВЕРОЯТНО
1) при низкой частоте импульсов
2) при секреции тормозных медиаторов
3) при возбуждении вставочных тормозных нейронов
4) при увеличении частоты импульсов
225. ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПОСРЕДСТВОМ СИНАПСОВ
1) аксо-соматических
2) сомато-соматических
3) аксо-дендритных
4) аксо-аксональных
226. МЕХАНИЗМ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОГО ТОРМОЖЕНИЯ СВЯЗАН
1) с гиперполяризацией
2) с работой К - Nа насоса
3) с работой Са насоса
4) с длительной деполяризацией
227. С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ БИНАРНО-ХИМИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ ПРОЦЕСС ТОРМОЖЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ
3) в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и процесс возбуждения
4) при функционировании специальных тормозных нейронов,вырабатывающих специальные медиаторы
228. С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ УНИТАРНО-ХИМИЧЕСКОЙ ТЕОРИИ ТОРМОЖЕНИЕ ВОЗНИКАЕТ
1) вследствие инактивации холинэстеразы
2) при уменьшении синтеза возбуждающего медиатора
3) при функционировании специальных тормозных нейронов,вырабатывающих специальные медиаторы
4) в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и процесс возбуждения
229. ЯВЛЕНИЕ ПЕССИМАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ БЫЛО ОТКРЫТО
1) Ч. Шеррингтоном
2) И.М. Сеченовым
3) И.П. Павловым
4) братьями Вебер
5) Н.Е. Введенским
230. ЯВЛЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО ТОРМОЖЕНИЯ БЫЛО ОТКРЫТО
1) братьями Вебер
2) Ч. Шеррингтоном
3) И.П. Павловым
4) И.М. Сеченовым
231. ТОРМОЖЕНИЕ - ЭТО ПРОЦЕСС
1) возникающий в результате утомления нервных клеток
2) приводящий к снижению КУД нервной клетки
3) возникающий в рецепторах при чрезмерно сильных раздражителях
4) препятствующий возникновению возбуждения или ослабляющий уже возникшее возбуждение
232. В РАБОТЕ НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ ТОРМОЖЕНИЕ НЕОБХОДИМО
1) для замыкания дуги рефлексов в ответ на раздражение
2) для защиты нейронов от чрезмерного возбуждения
3) для объединения клеток ЦНС в нервные центры
4) для обеспечения сохранности, регуляции и координации функций
233. ДИФФУЗНАЯ ИРРАДИАЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ПРЕКРАЩЕНА В РЕЗУЛЬТАТЕ
1) введения стрихнина
2) увеличения силы раздражителя
3) латерального торможения
234. О РАЗВИТИИ ТОРМОЖЕНИЯ В ОПЫТЕ СЕЧЕНОВА НА ЛЯГУШКЕ СУДЯТ ПО
1) появлению судорожных сокращений лапок
2) урежению сердцебиений с последующей остановкой сердца
3) изменению времени спинального рефлекса
235. СОКРАЩЕНИЕ МЫШЦ-СГИБАТЕЛЕЙ ПРИ ОДНОВРЕМЕННОМ РАССЛАБЛЕНИИ МЫШЦ-РАЗГИБАТЕЛЕЙ ВОЗМОЖНО В РЕЗУЛЬТАТЕ
1) активного отдыха
2) облегчения
3) отрицательной идукции
4) пессимального торможения
5) реципрокного торможения
236. ТОРМОЖЕНИЕ НЕЙРОНОВ СОБСТВЕННЫМИ ИМПУЛЬСАМИ, ПОСТУПАЮЩИМИ ПО КОЛЛАТЕРАЛЯМ АКСОНА
К ТОРМОЗНЫМ КЛЕТКАМ, НАЗЫВАЮТ
1) вторичным
2) реципрокным
3) поступательным
4) латеральным
5) возвратным
237. С ПОМОЩЬЮ ТОРМОЗНЫХ ВСТАВОЧНЫХ КЛЕТОК РЕНШОУ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ТОРМОЖЕНИЕ
1) реципрокное
2) латеральное
3) первичное
4) возвратное
238. ТОРМОЖЕНИЕ МОТОНЕЙРОНОВ МЫШЦ-АНТАГОНИСТОВ ПРИ СГИБАНИИ И РАЗГИБАНИИ КОНЕЧНОСТЕЙ НАЗЫВАЮТ
1) поступательным
2) латеральным
3) возвратным
4) реципрокным
239. ПРИ СГИБАНИИ КОНЕЧНОСТИ ВСТАВОЧНЫЕ ТОРМОЗНЫЕ НЕЙРОНЫ ЦЕНТРА МЫШЦ-РАЗГИБАТЕЛЕЙ ДОЛЖНЫ БЫТЬ
1) в состоянии покоя
2) заторможены
3) возбуждены
240. ТОРМОЗНОЙ ЭФФЕКТ СИНАПСА, РАСПОЛОЖЕННОГО ВБЛИЗИ АКСОННОГО ХОЛМИКА,
ПО СРАВНЕНИЮ С ДРУГИМИ УЧАСТКАМИ НЕЙРОНА БОЛЕЕ
2) сильный
241. РАЗВИТИЮ ТОРМОЖЕНИЯ НЕЙРОНОВ СПОСОБСТВУЕТ
1) деполяризация мембраны аксонного холмика и начального сегмента
2) деполяризация сомы и дендритов
3) гиперполяризация мембраны аксонного холмика
242. ПО СВОЕМУ МЕХАНИЗМУ ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ
1) только деполяризационным
3) и де- , и гиперполяризационным
243. ПО СВОЕМУ МЕХАНИЗМУ ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ
1) и де- , и гиперполяризационным
2) только гиперполяризационным
3) только деполяризационным
Установите соответствие.
ПРИ ТОРМОЖЕНИИ..... НА СУБСИНАПТИЧЕСКОЙ МЕМБРАНЕ ВОЗНИКАЕТ
А.2 Пресинаптическом 1. Кратковременная деполяризация.
Б.3 Постсинаптическом 2. Длительная деполяризация.
3. Гиперполяризация или длительная деполяризация.
ТЕОРИИ ТОРМОЖЕНИЯ....ЗАКЛЮЧАЮТСЯ В ТОМ, ЧТО
А.3 Унитарно-химическая 1. Торможение является следствием утомления.
Б.2 Бинарно-химическая 2. Торможение возникает в результате функционирования тормозных нейронов.
3. Торможение проявляется в тех же структурах и с помощью тех же медиаторов, что и возбуждение.
НЕРВНЫЙ ПРОЦЕСС.... ХАРАКТЕРИЗУЮТ ПРИЗНАКИ
А.2 Возбуждение 1. Всегда локальный процесс, проявляющийся
Б.1 Торможение в длительной устойчивой деполяризации или гиперполяризации мембраны нейрона.
2. Местный или распространяющийся процесс, обусловленный открытием натриевых каналов.
ЯВЛЕНИЕ.... РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИЕ
А.4 Пессимального 1. Длительного действия постоянного тока
торможения в области приложения катода.
Б.1 Катодической 2. Кратковременного действия постоянного тока в области приложения катода.
депрессии 3. Раздражения блуждающего нерва.
4. Увеличении частоты импульсации.
5. Одновременного раздражения рецептивных полей двух спинальных рефлексов.
ИССЛЕДОВАТЕЛИ....ФИЗИОЛОГИИ ЦНС ВНЕСЛИ СЛЕДУЮЩИЙ ВКЛАД В РАЗВИТИЕ
А.2 А.А.Ухтомский 1. Сформулировал принципы общего
Б.3 Бергер конечного пути и реципрокности.
В.1 Ч.Шеррингтон 2. Разработал учение о доминанте.
3. Впервые заригистрировал ЭЭГ у человека.
ТОРМОЖЕНИЕМ.... РЕАКЦИЯ
А.2 Является 1. Исчезновения коленного рефлекса при травме поясничного отдела позвоночника.
Б.1 Не является 2. Прекращения слюноотделения в процессе приема пищи при появлении сильной боли в животе.
ВИД ТОРМОЖЕНИЯ....ВЫПОЛНЯЕТ ФУНКЦИЮ
А.2 Латеральное 1. Подавляет возбуждение центра
Б.4 Возвратное антагонистической функции.
В.1 Реципрокное 2. Устраняет диффузную иррадиацию возбуждения.
3. Прекращает выход медиатора в синаптическую щель.
4. Ослабляет возбуждение мотонейронов их собственными импульсами через клетки Реншоу.
ВИДЫ НЕЙРОНОВ...ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ
А.3 Альфа-мотонейрон 1. Нейрон моторной зоны коры большого мозга.
Б.2 Гамма-мотонейрон 2. Нейрон передних рогов спинного мозга,
В.1 Гигантская пира- иннервирующий интрафузальные волокна мидальная клетка скелетных мышц.
Беца 3. Нейрон передних рогов спинного мозга,
Г.5 Клетка Реншоу иннервирующий экстрафузальные волокна скелетных мышц.
4. Тормозный нейрон коры мозжечка.
5. Тормозный интернейрон спинного мозга.
ВИДЫ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИХ ПОТЕНЦИАЛОВ НЕЙРОНА.....ОБУСЛОВЛЕНЫ ОТКРЫТИЕМ КАНАЛОВ ДЛЯ ИОНОВ
А.1 ВПСП 1. Натрия.
Б.23 ТПСП 2. Калия.
4. Кальция.
ПРИ АКТИВАЦИИ ХЛОРНЫХ КАНАЛОВ...НАБЛЮДАЕТСЯ ТОК ИОНОВ ХЛОРА...
А.1 Пресинаптических 1. Наружу из клетки.
Б.2 Постсинаптических 2. Из внешней среды в клетку.
Определите верны или неверны утверждения и связь между ними.
254. Торможение спинального рефлекса в опыте Сеченова вызывают раздражением зрительных бугров кристалликом хлористого натрия, потому что ионы натрия и хлора вызывают гиперполяризацию нейронов.
5) ВНН
255. Пресинаптическое торможение очень эффективно при обработке поступающей к нейрону информации, потому что при пресинаптическом торможении возбуждение может быть подавлено избирательно на одном синаптическом входе, не влияя на другие синаптические входы.
5) ВВВ
256. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что стрихнин активирует тормозные синапсы.
5) ВНН
257. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что стрихнин блокирует тормозные синапсы.
5) ВВВ
258. Для демонстрации роли торможения лягушке вводят стрихнин, потому что после введения стрихнина у лягушки наблюдается
диффузная иррадиация возбуждения.
5) ВВВ
259. Нейрон может находиться в состоянии покоя, возбуждения или торможения, потому что на одном нейроне могут суммироваться
либо возбуждающие, либо тормозные постсинаптические потенциалы.
5) ВНН
260. На одном нейроне могут суммироваться только ВПСП или только ТПСП,потому что согласно принципу Дейла, один нейрон использует
во всех своих терминалях только один вид медиатора.
5) НВН
261. По аксону нейрона может распространяться либо возбуждение, либо торможение, потому что при суммации ВПСП
и ТПСП суммарный потенциал может быть либо положительным, либо отрицательным.
5) НВН
262. Опыт Сеченова проводится на спинальной лягушке, потому что в опыте Сеченова измеряют время спинального рефлекса.
5) НВН
263. Опыт Сеченова проводится на таламической лягушке, потому что для проявления спинального рефлекса в опыте Сеченова необходимо положить на зрительные бугры кристаллик соли.
5) ВНН
МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС
Выберите один правильный ответ.
264. ПОСЛЕ ПЕРЕРЕЗКИ НИЖЕ ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС
1) практически не изменится
2) исчезнет
3) усилится тонус разгибателей
4) значительно уменьшится
265. КОНТРАКТИЛЬНЫЙ ТОНУС ПРИ ПЕРЕРЕЗКЕ ЗАДНИХ КОРЕШКОВ СПИННОГО МОЗГА
1) практически не изменится
2) усилится тонус разгибателей
3) значительно уменьшится
4) исчезнет
266. ПРИ ПЕРЕРЕЗКЕ МЕЖДУ КРАСНЫМ ЯДРОМ И ЯДРОМ ДЕЙТЕРСАМЫШЕЧНЫЙ ТОНУС
1) практически не изменится
2) исчезнет
3) значительно уменьшится
4) разгибателей станет выше тонуса сгибателей
267. ПРИ ПЕРЕРЕЗКЕ ПЕРЕДНИХ КОРЕШКОВ СПИННОГО МОЗГА МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС
1) практически не изменится
2) разгибателей усилится
3) значительно уменьшится
4) исчезнет
268. ВЛИЯНИЕ КРАСНОГО ЯДРА НА ЯДРО ДЕЙТАРСА ЯВЛЯЕТСЯ
1) возбуждающим
2) несущественным
3) тормозным
269. ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ НА КРАСНОЕ ЯДРО ОКАЗЫВАЕТ ВЛИЯНИЕ
1) возбуждающее
2) очень слабое
3) тормозное
270. ИНТРАФУЗАЛЬНЫЕ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА ИННЕРВИРУЮТСЯ МОТОНЕЙРОНАМИ
3) гамма
271. ЭКСТРАФУЗАЛЬНЫЕ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА ИННЕРВИРУЮТСЯ МОТОНЕЙРОНАМИ
3) альфа
272. ИНТРАФУЗАЛЬНЫЕ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА ВЫПОЛНЯЮТ ФУНКЦИЮ
1) сокращения мышцы
2) расслабления мышцы
3) обеспечения чувствительности аппарата Гольджи к растяжению
4) обеспечения чувствительности "мышечного веретена" к растяжению
273. ЭКСТРАФУЗАЛЬНЫЕ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА ВЫПОЛНЯЮТ ФУНКЦИЮ
1) обеспечения чувствительности "мышечного веретена" к растяжению
2) обеспечения чувствительности аппарата Гольджи к растяжению
3) сокращения "мышечного веретена"
4) сокращения мышцы
274. ТЕЛА АЛЬФА-МОТОНЕЙРОНОВ РАСПОЛАГАЮТСЯ В РОГАХ СПИННОГО МОЗГА
2) боковых
3) передних
275. ТЕЛА ГАММА-МОТОНЕЙРОНОВ РАСПОЛАГАЮТСЯ В РОГАХ СПИННОГО МОЗГА
2) боковых
3) передних
276. ПРИ ПЕРЕРЕЗКЕ МЕЖДУ ПРОДОЛГОВАТЫМ И СРЕДНИМ МОЗГОМВОЗНИКАЕТ МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС
1) нормальный
2) пластический
3) спинальный
4) контрактильный
277. ЕСЛИ НАРУШАЕТСЯ СВЯЗЬ МЕЖДУ БАЗАЛЬНЫМИ ГАНГЛИЯМИ И ПРОМЕЖУТОЧНЫМ МОЗГОМ,
ТО ВОЗНИКАЕТ МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС
1) нормальный
2) контрактильный
3) спинальный
4) пластический
278. ВОЗБУЖДАЮЩИЕ ИМПУЛЬСЫ К ЯДРУ ДЕЙТЕРСА ПОСТУПАЮТПРЕИМУЩЕСТВЕННО
1) от проприорецепторов
2) из среднего мозга
3) из коры больших полушарий
4) от рецепторов вестибулярного анализатора
279. АППАРАТ ГОЛЬДЖИ РАСПОЛАГАЕТСЯ
2) в дистальных отделах интрафузальных волокон
3) среди экстрафузальных мышечных волокон
4) в сухожилиях мышцы
280. ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ОКОНЧАНИЯ ПЕРВИЧНЫХ АФФЕРЕНТОВ МЫШЕЧНОГО ВЕРЕТЕНА НАХОДЯТСЯ
1) в дистальных отделах итрафузальных волокон
3) в сухожилиях мышцы
4) в ядерной сумке интрафузальных волокон
281. ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ОКОНЧАНИЯ ВТОРИЧНЫХ АФФЕРЕНТОВ МЫШЕЧНОГО ВЕРЕТЕНА НАХОДЯТСЯ
1) в ядерной сумке интрафузальных волокон
2) среди экстрафузальных мышечных волокон
3) в сухожилиях мышцы
4) в дистальных отделах интрафузальных волокон
282. БЫСТРОЕ (ФАЗНОЕ) ДВИЖЕНИЕ ОБЕСПЕЧИВАЮТ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
1) интрафузальные
2) красные
3) белые
283. МЕДЛЕННОЕ ТОНИЧЕСКОЕ ДВИЖЕНИЕ ОБЕСПЕЧИВАЮТ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
1) интрафузальные
3) красные
284. В РЕЦЕПЦИИ СОСТОЯНИЯ МЫШЦЫ УЧАСТВУЮТ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА
2) красные
3) интрафузальные
285. ВОЗБУЖДЕНИЕ ГАММА-МОТОНЕЙРОНОВ ПРИВЕДЕТ
4) к сокращению интрафузальных мышечных волокон
286. ВОЗБУЖДЕНИЕ РЕЦЕПТОРОВ ГОЛЬДЖИ ПРИВЕДЕТ
1) к сокращению белых мышечных волокон
2) к сокращению экстрафузальных мышечных волокон
3) к сокращению интрафузальных мышечных волокон
4) к расслаблению экстрафузальных мышечных волокон
287. ВОЗБУЖДЕНИЕ АЛЬФА-МОТОНЕЙРОНА ПРИВЕДЕТ
1) к сокращению всех мышечных волокон
2) к сокращению интрафузальных мышечных волокон
3) к расслаблению экстрафузальных мышечных волокон
4) к сокращению экстрафузальных мышечных волокон
288. РЕФЛЕКСЫ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ДЛЯ ПОДДЕРЖАНИИ ПОЗЫ ПРИ ДВИЖЕНИИ, НАЗЫВАЮТСЯ
1) статические
2) кинетические
3) соматические
4) статокинетические
289. СЛАБЫЙ МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС НАБЛЮДАЕТСЯ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ У ЖИВОТНОГО
1) диэнцефалического
2) таламического
3) мезэнцефалического
4) бульбарного
5) спинального
290. НАИБОЛЕЕ СИЛЬНЫЙ МЫШЕЧНЫЙ ТОНУС НАБЛЮДАЕТСЯ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ У ЖИВОТНОГО
1) интактного (сохранены все отделы ЦНС)
2) диэнцефалического
3) таламического
4) мезэнцефалического
5) бульбарного
291. ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ МОЗЖЕЧКА НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ
1) нарушение координации движений
2) нарушение коленного рефлекса
3) изменение мышечного тонуса
4) вегетативные расстройства
5) потеря сознания
292. ДЛЯ ЖИВОТНЫХ С ДЕЦЕРЕБРАЦИОННОЙ РИГИДНОСТЬЮ НЕ ХАРАКТЕРНО
1) изменение нормальной позы
2) исчезновение выпрямительных рефлексов
3) исчезновение лифтного рефлекса
4) резкое повышение тонуса мышц-разгибателей
5) резкое понижение тонуса мышц-разгибателей
293. В СПИННОМ МОЗГЕ ЗАМЫКАЮТСЯ ДУГИ ВСЕХ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ РЕФЛЕКСОВ, КРОМЕ
2) подошвенного
3) мочеиспускательного
4) сгибательного
5) выпрямительного
Установите соответствие.
ТИПЫ НЕРВНЫХ ВОЛОКОН...ИМЕЮТ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
А.3 А-альфа 1. Постганглионарные вегетативные волокна и афферентные волокна от рецепторов тепла,
Б.4 А-гамма давления и боли, имеющие самую низкую скорость проведения возбуждения (0.5-3м/сек)
В.2 В 2. Преганглионарные вегетативные волокна, имеющие скорость проведения возбуждения 3-10 м/сек.
Г.1 С 3. Аксоны мотонейронов, иннервирующие скелетные мышцы, и афферентные волокна от мышечных рецепторов, имеющие самую высокую скорость проведения возбуждения - до 120 м/сек.
4. Афферентные волокна от рецепторов прикосновения и давления и эфферентные волокна к мышечным веретенам, имеющие скорость проведения возбуждения 15-40 м/сек
5. Афферентные волокна от некоторых рецепторов тепла, давления и боли,имеющие скорость проведения возбуждения 5-15 м/сек.
НЕЙРОНЫ.... ОСУЩЕСТВЛЯЮТ ФУНКЦИИ
А.2 Мотонейрон 1. Участвует в формировании кортикоспинального, кортико-бульбарного трактов.
Б.1 Гигантская пирамидная 2. Вызывает сокращение волокон скелетных мышц.
клетка Беца 3. Тормозит активность ядер продолговатого мозга.
В.4 Клетка Реншоу 4. Обеспечивает возвратное торможение мотонейронов спинного мозга.
МОТОНЕЙРОНЫ.... ОСУЩЕСТВЛЯЮТ ФУНКЦИИ
А.3 Альфа- 1. Передают информацию о растяжении экстрафузальных волокон скелетных мышц в ЦНС.
Б.2 Гамма- 2. Вызывает сокращение интрафузальных волокон скелетных мышц.
3. Вызывает сокращение экстрафузальных волокон скелетных мышц.
4. Вызывает расслабление экстрафузальных волокон скелетных мышц.
В ОТДЕЛЕ ЦНС...РАСПОЛАГАЮТСЯ
А.2 Продолговатом мозге 1. Центр речи.
Б.4 Среднем мозге 2. Центры - сосудодвигательный, дыхательный, жевания, слюноотделения, глотания.
В.5 Таламусе 3. Высшие подкорковые центры вегетативной нервной системы.
Г.3 Гипоталамусе 4. Центры регуляции мышечного тонуса и непроизвольной координации движения.
5. Центры интеграции сенсорной информации отэкстра- и интерорецепторов при передаче к коре большого мозга.
ТОНИЧЕСКИЕ РЕФЛЕКСЫ....ВОЗНИКАЮТ ПРИ
А.3 Позы (положения) 1. Действии зрительных и слуховых сигналов.
Б.2 Выпрямительные 2. Нарушении естественной позы.
В.4 Статокинетические 3. Возбуждении вестибулярных рецепторов при изменении положения головы.
4. Возбуждении вестибулярных рецепторов при изменении скорости движения тела.
РЕФЛЕКСЫ....ИМЕЮТ ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЙ РЕЗУЛЬТАТ В ВИДЕ
А.2 Познотонический 1. Поддерживания позы при изменении
Б.3 Выпрямительный 2. Предотвращения нарушения равновесия при изменении положения головы.
В.1 Статокинетический 3. Восстановления естественной позы при ее изменении.
4. Поворота головы на зрительный или слуховой сигнал для лучшего восприятия информации.
РЕФЛЕКС.... ЗАМЫКАЕТСЯ НА УРОВНЕ ЦНС
Б.3 Подошвенный 2. Бульбарном.
В.1 Лифтный 3. Спинальном.
Г.1 Выпрямительный 4. Таламическом.
Д.2 Глотания
ВОЗДЕЙСТВИЕ.....ПРИВОДИТ К ЭФФЕКТУ
А.2 Одновременное раздражение 1. Манежным движениям животного,
двух рецептивных полей ослаблению мышечного тонуса на
(кожи двух задних лапок одной стороне тела.
Б.2 Одновременное раздражение 2. Удлинению времени спинального
таламуса и кожи задней сгибательного рефлекса.
лапки лягушки 3. Постепенному вовлечению в рефлектор-
В.3 Раздражение кожи задней ный ответ мышц интактных лапок.
лапки лягушки одиночными
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ЭКСПЕРИМЕНТ...ПРИВОДИТ К ЭФФЕКТУ
А.5 Последовательное нарушение 1. Изменению силы мышечного тонуса,
анатомической или физиологи- позы и двигательной активности.
ческой целостности структур 2. Манежным движениям животного,
рефлекторной дуги спинального ослаблению мышечного тонуса на
двигательного рефлекса у лягушки одной стороне тела.
Б.1 Последовательная перерезка 3. Удлинению времени спинального
головного мозга, начиная с сгибательного рефлекса.
высших отделов, в эксперименте 4. Постепенному вовлечению в рефлек-
на животном торный ответ мышц второй
В.3 Одновременное раздражение задней и обеих передних лапок
двух рецептивных полей (кожи лягушки.
двух задних лапок лягушки) 5. Отсутствию рефлекторной реакции.
Г.3 Одновременное раздражение
таламуса и кожи задней
лапки лягушки
Д.4 Раздражение кожи задней
лапки лягушки одиночными
раздражителями нарастающей силы
РЕФЛЕКС.... ПРОЯВЛЯЕТСЯ
А.1 Висцеро- 1. В изменении деятельности внутренних
висцеральный органов при раздражении их интеро-
Б.3 Висцеро- рецепторов.
дермальный 2. В изменении деятельности внутренних органов
В.2 Сомато- при раздражении определенных
висцеральный участков кожи.
3. В изменении потоотделения и кожной чувствительности при раздражении внутренних органов.
4. В урежении сердцебиений при надавливании на глазные яблоки.
5. В торможении вдоха при растяжении легких.
ВИД ТОНУСА... ПРОЯВЛЯЕТСЯ У ЖИВОТНОГО
А.4 Равномерный, но 1. Интактного (сохранены все отделы ЦНС).
Ослабленный 2. Таламического.
Б.3 Контрактильный 3. Бульбарного.
В.2 Пластический 4. Спинального.
Г.1 Нормальный
МОЗЖЕЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ....ПРОЯВЛЯЕТСЯ
А.4 Астения 1. В нарушении походки.
Б.2 Астазия 2. В треморе мышц.
В.1 Атаксия 3. В ослаблении мышечного тонуса.
4. В слабости и быстрой утомляемости мышц.
Определите верны или неверны утверждения и связь между ними.
306. Выпрямительный тонический рефлекс относится к группе стато-кинетических рефлексов, потому что для восстановления нормального положения тела при нарушении позы необходимо осуществить определенные двигательные акты.
5) НВН
307. Лифтный рефлекс относится к группе стато-кинетических тонических рефлексов, потому что лифтный рефлекс возникает при ускорении прямолинейного движения тела в вертикальном направлении.
5) ВВВ
308. При повреждении крестцового отдела позвоночника коленный рефлекс исчезает, потому что нервный центр коленного рефлекса находится в 1-2 сегментах крестцового отдела спинного мозга.
5) ННН
309. Поражение пирамидного пути приводит к параличу рук и ног, потому что центр двигательных рефлексов верхних и нижних конечностей находится в пирамидных клетках коры большого мозга.
5) ВНН
310. При повреждении сухожилия четырехглавой мышцы бедра ахиллов рефлекс не проявляется, потому что ахиллов рефлекс
относится к сухожильным рефлексам.
5) НВН
311. Коленный рефлекс относится к группе стато-кинетических тонических рефлексов, потому что при ударе молоточком по сухожилию четырехглавой мышцы бедра наблюдается резкое движение ноги (разгибание голени).
5) НВН
312. Ахиллов рефлекс относится к группе тонических рефлексов, потому что при сгибании стопы во время этого рефлекса меняется
тонус мышц-сгибателей и разгибателей.
5) НВН
313. Продолговатый мозг участвует в регуляции мышечного тонуса, потому что ретикулярная формация и вестибулярные ядра Дейтерса активируют мотонейроны мышц-разгибателей.
5) ВВВ
314. Средний мозг участвует в регуляции мышечного тонуса, потому что красное ядро среднего мозга активирует ядро Дейтерса продолговатого мозга.
5) ВНН
315. Рефлекторный спазм кровеносных сосудов конечности является примером тонического рефлекса, потому что тонические рефлексы выражаются в изменении тонуса скелетных мышц.
5) НВН
ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
Выберите один правильный ответ.
316. МЕДИАТОРОМ ПРЕГАНГЛИОНАРНЫХ ВОЛОКОН СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЕТСЯ
2) норадреналин
3) серотонин
4) ацетилхолин
317. МЕДИАТОРОМ ПРЕГАНГЛИОНАРНЫХ ВОЛОКОН ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЕТСЯ
2) норадреналин
3) серотонин
4) ацетилхолин
318. МЕДИАТОРОМ ПОСТГАНГЛИОНАРНЫХ ВОЛОКОН СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЕТСЯ
1) ацетилхолин
2) норадреналин, адреналин
3) серотонин
4) норадреналин
319. МЕДИАТОРОМ ПОСТГАНГЛИОНАРНЫХ ВОЛОКОН ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЯВЛЯЕТСЯ
2) норадреналин
3) серотонин
4) ацетилхолин
320. ПРОСТЕЙШИЙ ВЕГЕТАТИВНЫЙ РЕФЛЕКС ЯВЛЯЕТСЯ
1) моносинаптическим
2) полисинаптическим
321. ПРЕГАНГЛИОНАРНЫЕ ВОЛОКНА ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ОТНОСЯТСЯ К ТИПУ
322. ПОСТГАНГЛИОНАРНЫЕ ВОЛОКНА ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ОТНОСЯТСЯ К ТИПУ
323. ТЕЛА ПРЕГАНГЛИОНАРНЫХ НЕЙРОНОВ СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ РАСПОЛАГАЮТСЯ
1) в задних рогах крестцовых сегментов спинного мозга
2) в боковых рогах крестцовых сегментов спинного мозга
3) в задних рогах шейных и грудных сегментов спинного мозга
4) в боковых рогах шейных и грудных сегментов спинного мозга
324. ТЕЛА ПРЕГАНГЛИОНАРНЫХ НЕЙРОНОВ ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ РАСПОЛАГАЮТСЯ
1) в задних рогах крестцовых сегментов спинного мозга, ядрах продолговатого мозга
2) в задних рогах шейных и грудных сегментов спинного мозга
3) в боковых рогах шейных и грудных сегментов спинного мозга
4) в боковых рогах крестцовых сегментов спинного мозга,ядрах продолговатого и среднего мозга
325. ИНТЕРНЕЙРОНЫ МЕТАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ РАСПОЛАГАЮТСЯ
4) в интрамуральных ганглиях
326. ЭФФЕРЕНТНЫЕ НЕЙРОНЫ МЕТАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ РАСПОЛАГАЮТСЯ
1) в боковых рогах спинного мозга
2) в задних рогах спинного мозга
3) в превертебральных ганглиях
4) в интрамуральных ганглиях
327. МЕТАСИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ОБЕСПЕЧИВАЕТ РЕГУЛЯЦИЮ
1) центральную
2) межклеточную
3) внутриорганную
328. ВЫСШИЕ ЦЕНТРЫ РЕГУЛЯЦИИ ВЕГЕТАТИВНЫХ ФУНКЦИЙ РАСПОЛАГАЮТСЯ
1) в коре головного мозга
2) в таламусе
3) в продолговатом мозге
4) в гипоталамусе
329. КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ НА ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
1) не влияет
2) влияет
Установите соответствие.
ВЕГЕТАТИВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ.... ВОЗНИКАЮТ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ
А.1 Экстероцептивные 1. Рецепторов органов чувств.
Б.4 Висцеро-висцеральные 2. Проприорецепторов.
В.2 Моторно-висцеральные 3. Хеморецепторов гипоталамуса.
4. Рецепторов внутренних органов.
ЭФФЕРЕНТНЫЕ НЕЙРОНЫ ОТДЕЛА ВЕГЕТАТИВНОЙ СИСТЕМЫ..... ИННЕРВИРУЮТ
А.135 Симпатического 1. Гладкие мышцы ЖКТ.
Б.15 Парасимпатического 2. Волокна скелетных мышц.
В.135 Метасимпатического 3. Гладкие мышцы артериол.
4. Нейроны головного мозга.
5. Секреторные железы желудка.
ЭФФЕКТОРНЫМ ЗВЕНОМ РЕФЛЕКСА... МОГУТ БЫТЬ
А.23 Вегетативного 1. Скелетные мышцы.
Б.1 Соматического 2. Гладкие мышцы.
3. Секреторные железы пищеварительной системы.
4. Эпителиальные клетки кожи.
ЭФФЕРЕНТНЫЕ НЕЙРОНЫ....РАСПОЛАГАЮТСЯ
А. Симпатического отдела ЦНС 1. В интрамуральных ганглиях внутренних
Б. Парасимпатического отдела органов.
ЦНС 2. В ядрах таламуса и гипоталамуса.
3. В ганглиях симпатического ствола.
ОТДЕЛ АВТОНОМНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ....ИМЕЕТ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
А.4 Симпатический 1. Эфферентные нейроны всегда расположены только в интрамуральных ганглиях и иннервируют лишь те внутренние органы, которые обладают собственным моторным ритмом (сердце, кишечник, матка, желчный пузырь и т.п.).
Б.3 Парасимпатический 2. Эфферентный путь может быть представлен
В.1 Метасимпатический кортико-, рубро-, вестибуло-, ретикулоспинальным трактом или аксоном мотонейрона спинного мозга.
3. Эфферентный путь включает два нейрона, при этом аксон первого (преганглионарного) длиннее второго.
4. Эфферентный путь включает два нейрона из которых первый располагается в грудных или поясничных сегментах спинного мозга, а второй - в пре- или паравентебральных ганглиях.
ОТДЕЛ АВТОНОМНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.... ОСУЩЕСТВЛЯЕТ ФУНКЦИИ
А.1 Симпатический 1. Активирует деятельность мозга, мобилизует защитные и энергетические ресурсы организма; нервные волокна иннервируют все органы и ткани, в т. ч. и клетки самой нервной системы.
Б.3 Парасимпатический 2. Обеспечивает восприятие внешних раздражений и сокращение скелетной мускулатуры; нервные волокна представлены типом А.
В.4 Метасимпатический 3. Обеспечивает сохранение гомеостаза путем возбуждения или торможения регулируемых им органов; нервные волокна не иннервируют скелетные мышцы, матку, ЦНС и большую часть кровеносных сосудов.
4. Обеспечивает гомеостаз и управление работой внутренних органов посредством структур, расположенных в нервных узлах самих органов.
Определите верны или неверны утверждения и связь между ними.
336. Травма и заболевания позвоночника приводят к нарушению функциймочеполовой системы, секреции и моторики пищеварительного тракта,кровяного давления, потому что центры спинного мозга участвуют в регуляции многих вегетативных функций.
5) ВВВ
337. Эфферентный парасимпатический путь имеет двухнейронную структуру,потому что центры парасимпатического отдела вегетативной нервной системы локализуются в головном и спинном мозге.
5) ВВН
338. Эфферентный симпатический путь имеет двухнейронную структуру, потому что центры симпатического отдела вегетативной нервной системылокализуются в головном и спинном мозге.
5) ВНН
339. Преганглионарные симпатические волокна короче постганглионарных,потому что преганглионарные симпатические нервные волокна относятсяк типу В, а постганглионарные - к типу С.
5) ВВН
340. Преганглионарные симпатические волокна длиннее постганглионарных,потому что преганглионарные нервные волокна симпатического отделавегетативной нервной системы относятся к типу В.
5) НВН
341. Интрамуральные эфферентные нейроны сердца представляют собой общий конечный путь для парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной системы, потому что интрамуральные эфферентные нейроны сердца передают возбуждение как от преганглионарных волокон блуждающего нерва, так и от интрамуральных вставочных нейронов.
5) ВВВ
342. Многие функции внутренних органов (например, двигательная) сохраняются после перерезки симпатических и парасимпатических путей, потому что в стенках этих органов существует метасимпатическая система, включающая нейроны-генераторы.
5) ВВВ
343. Метасимпатическая нервная система осуществляет регуляцию висцеральных органов быстрее, чем симпатическая и парасимпатическая, потому что метасимпатические рефлексы являются местными периферическими.
5) ВВВ
344. Метасимпатические механизмы регуляции освобождают ЦНС от избыточной информации, потому что метасимпатические рефлексы замыкаются вне ЦНС - в интрамуральных ганглиях.
5) ВВВ
345. Обьектом иннервации симпатического отдела вегетативной нервной системы является весь организм, потому что симпатические нервные волокна образуют сплетения вокруг всех сосудов, приносящих кровь органам и тканям.
5) ВВН
346. При одновременном прекращении раздражения симпатических и парасимпатических нервных волокон, идущих к сердцу, эффект симпатического нерва длится дольше, потому что активность ацетилхолинэстеразы выше активности моноаминооксидазы (фермента, расщепляющего норадреналин).
5) ВВВ
347. Ткани внутренних органов чувствительны к медиаторам постганглионарных нервных волокон (норадреналину, ацетилхолину, гистамину), потому что мембраны тканевых клеток имеют адрено-, холино-, гистаминорецепторы.
5) ВВВ
348. Норадреналин может вызывать как сужение, так и расширение артериол, потому что эффект норадреналина зависит от типа адренорецепторов (альфа- и бета-), с которыми он взаимодействует.
Явление центрального торможения было открыто И. М. Сеченовым в 1862 г. Основной его опыт состоял в следующем. У лягушки делали разрез головного мозга на уровне зрительных бугров и удаляли большие полушария. После этого измеряли время рефлекса отдергивания задних лапок при погружении их в раствор серной кисл (методика Тюрка).
|
Этот рефлекс осуществляется спинномозговыми центрами и его время является показателем возбудимости центров. И. М. Сеченов обнаружил, что если на разрез зрительных бугров (рис. 177 ) наложить кристаллик поваренной соли или нанести слабое электрическое раздражение на эту область мозга, то время рефлекса резко удлиняется. На основании этого факта И. М. Сеченов пришел к заключению, что в таламической области мозга у лягушки существуют нервные центры, оказывающие тормозящие влияния на спинно-мозговые рефлексы. И. М. Сеченов правильно оценил важное значение открытого им явления центрального торможения и в своих теоретических работах исполь зовал его для объяснения физиологических механизмов поведения человека. Рис. 177. Головной мозг лягушки и линия разреза его в опыте И. М. Сеченова. 1 - обонятельный нерв; 2 - обонятельная доля; 3 - большие полушария; 4 - зрительный бугор; 5 - линия разреза головного мозга; 6 - двухолмие; 7 - мозжечок; 8 - продолговатый мозг и ромбовидная ямка. |
Вскоре были открыты новые факты, демонстрирующис явления торможения в центральной нервной системе . Ф. Гольц показал, что у лягушки рефлекс отдергивания задней лапки в ответ погружение ее в раствор кислоты может быть заторможен одновременным сильным механическим раздражением второй лапки, например сжатием ее пинцетом. Ф. Гольц установил также, что квакательный рефлекс лягушки, наблюдаемый надавливании на боковые стенки туловища, тормозится раздражением лапок.
Ф. Гольц наблюдал торможение спинномозговых рефлексов и после удаления у лягушек таламической области, и поэтому он выступил против представления о существовании в стволе мозга особых тормозящих центров. Гольц считал, что торможение может развиться в любом отделе нейтральной нервной системы при встрече двух или нескольких раздражений, вызывающих различные рефлексы.
Ч. Шеррингтоном, Н. Е. Введенским, А. А. Ухтомским и многими другими исследователями было показано, что торможение играет важную роль в деятельности всех отделов центральной нервной системы.
Приведем некоторые примеры внутрицентрального торможения из работ Ч. Шеррингтона, обстоятельно изучившего закономерности взаимодействия процессов возбуждения и торможения в спинном мозгу млекопитающих животных.
У кошки с удаленными большими полушариями раздражают центральный копец n. popliteus, что вызывает рефлекторное сокращение мышцы разгибателя колена - m. vastus сrureus - противоположной конечности (рис. 178 ). Данный рефлекс имеет длительное последействие. Если во время него нанести второе раздражение на тот же n. popliteus, то возникает торможение ранее вызванного рефлекса и расслабление мышцы.
Рефлекторное сокращение мышцы разгибателя колена можно вызвать раздражением кожи лапы противоположной стороны (перекрестный разгибательный рефлекс). Нанесение сильного раздражения на кожу лапы одноименной стороны сопровождается резким рефлекторным расслаблением этой мышцы вследствие возникшего в центрах торможения (рис. 178 ). Равным образом сгибательныи рефлекс у кошки, вызванный раздражением нерва одноименной стороны, тормозится раздражением нерва или кожи симметричной стороны.
Интенсивность рефлекторного торможения зависит от соотношения силы раздражений - возбуждающего и тормозящего нервный центр.
Если раздражение, вызывающее рефлекс, сильное, а тормозящее раздражение слабое, то интенсивность торможения невелика. При противоположном соотношении силы этих раздражении рефлекс будет полностью заторможен.
Если на нерв наносится несколько слабых тормозящих нервный центр раздражений,
то торможение оказывается усиленным, т. е. наблюдается щммация тормозных
влияний.
Н. Е. Введенский наблюдал явления торможения в коре больших
полушарий головного мозга. В его опытах на фоне раздражения определённой точки
двигательной зоны коры одного полушария (это вызывало сгибание одной из лап
противоположной стороны тела) раздражалась симетричная точка коры другого
полушария. В результате эффект первого
раздражения тормозился (согнутая лапа разгибалась).
Крупнейший вклад в учение о центральном торможении внес И. П. Павлов, изучивший торможение условных рефлексов и показавший, что явления торможения имеют важное значение во всех проявлениях высшей нервной деятельности и поведения организма.
По вопросу о механизме центрального торможения высказывались различные, внешне противоречивые представления. Одни исследователи полагали, что в центральной нервной системе существуют особые структуры, специализированные на функции торможения и что торможение по своей физико-химической природе противоположно возбуждению. Другие считали, что торможение в центральной нервной cистеме возникает в результате конфликта нескольких возбуждений или же вследствие чрезмерно сильного или длительного возбуждения («перевозбуждения»), т. е. складывается по механизму пессимума Введеского.
Современные электрофизиологические исследования Дж. Экклса, Д. Пурпуры, П. Г. Костюка и др. позволили установить, что в известной мере правы были как те, так и другие следователи, поскольку в центральной нервной системе существует несколько видов торможения, имеющих разную природу и различную локализацию.
- Пессимальное торможение в нервных центрах . Торможение деятельности нервной клетки может осуществляться и без участия особых тормозящих структур. В этом случае торможение развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием слишком частого поступления к ней нервных импульсов. Прообразом такого торможения является в нервно-мышечном соединении. К пессимальпому торможению особенно склонны промежуточные нейроны спинного мозга, нейроны ретикулярной формации и некоторые другие клетки, в которых деполяризация постсинаптической мембраны при частом ритмическом раздражении может быть такой интенсивной и стойкой, что в клетке развивается состояние, подобное катодической .
- Торможение вслед за возбуждением . Особым видом торможения является торможение, развивающееся в нервной клетке после прекращения ее возбуждения. Оно возникает в том случае, если после окончания вспышки возбуждения в клетке развивается сильная следовая гиперполяризация мембраны. Возбуждающий постсинаптический потенциал в этих условиях оказывается недостаточным для критической деполяризации мембраны, и распространяющееся возбуждение не возникает.
Интегративная и координационная деятельность центральных нервных образований осуществляется при обязательном участии тормозных процессов.
Торможение в центральной нервной системе - активный процесс, проявляющийся внешне в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения и характеризующийся определенной интенсивностью и длительностью.
Торможение в норме неразрывно связано с возбуждением, является его производным, сопутствует возбудительному процессу, ограничивая и препятствуя чрезмерному распространению последнего. При этом торможение часто ограничивает возбуждение и вместе с ним формирует сложную мозаику активированных и заторможенных зон в центральных нервных структурах. Формирующий эффект тормозного процесса развивается в пространстве и во времени. Торможение - врожденный процесс, постоянно совершенствующийся в течение индивидуальной жизни организма.
При значительной силе фактора, вызвавшего торможение, оно может распространяться на значительное пространство, вовлекая в тормозной процесс большие популяции нервных клеток.
История развития учения о тормозных процессах в центральной нервной системе начинается с открытия И. М. Сеченовым эффекта центрального торможения (химическое раздражение зрительных бугров тормозит простые спинномозговые безусловные реакции). Вначале предположение о существовании специфических тормозных нейронов, обладающих способностью оказывать тормозные влияния на другие нейроны, с которыми имеются синаптические контакты, диктовалось логической необходимостью для объяснения сложных форм координационной деятельности центральных нервных образований. Впоследствии это предположение нашло прямое экспериментальное подтверждение (Экклс, Реншоу), когда было показано существование специальных вставочных нейронов, имеющих синаптические контакты с двигательными нейронами. Активация этих вставочных нейронов закономерно приводила к торможению двигательных нейронов. В зависимости от нейронного механизма, способа вызывания тормозного процесса в ЦНС различают несколько видов торможения: постсинаптическое, пресинаптическое, пессимальное.
Постсинаптическое торможение - основной вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов, в концевых разветвлениях аксонных отростков которых освобождается и поступает в синаптическую щель тормозной медиатор. Тормозной эффект таких нейронов обусловливается специфической природой медиатора - химического переносчика сигнала с одной клетки на другую. Наиболее распространенным тормозным медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Химическое действие ГАМК вызывает в постсинаптической мембране эффект гиперполяризации в виде тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), пространственно-временная суммация которых повышает уровень мембранного потенциала (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации распространяющихся ПД.
Возвратным торможением называется угнетение (подавление) активности нейрона, вызываемое возвратной коллатералью аксона нервной клетки. Так, мотонейрон переднего рога спинного мозга прежде чем покинуть спинной мозг дает боковую (возвратную) ветвь, которая возвращается назад и заканчивается на тормозных нейронах (клетки Реншоу). Аксон последней заканчивается на мотонейронах, оказывая на них тормозное действие.
Пресинаптическое торможение развертывается в аксоаксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону. Пресинаптическое торможение часто выявляется в структурах мозгового ствола, в спинном мозге
Пессимальное торможение представляет собой вид торможения центральных нейронов. Оно наступает при высокой частоте раздражения. В первый момент возникает высокая частота ответного возбуждения. Через некоторое время стимулируемый центральный нейрон, работая в таком режиме, переходит в состояние торможения.
Опыт Сеченова (сеченовское торможение ). Торможение в центральной нервной системе было открыто И.М.Сеченовым в 1862 г. Он наблюдал возникновение торможения спинномозговых рефлексов при раздражении промежуточного мозга (зрительных бугров) лягушки кристалликом поваренной соли. Внешне это выражалось в значительном уменьшении рефлекторной реакции (увеличении времени рефлекса) или ее прекращении. Снятие кристаллика поваренной соли приводило к восстановлению исходного времени рефлекса.
 |
|
 Б
|
Опыт гольца .
Было показано, что торможение может развиваться при встрече двух сильных раздражений (опыт Гольца).
Опыт Гольца: если одну лапку лягушки опустить в кислоту, то лягушка ее отдернет, если одну в кислоту, а другую сильно сжать пинцетом – отдергивания из кислоты не происходит. Если срезать большие полушария и гладить лягушку по голове, то она непременно квакает при каждом поглаживании. Мы имеем, значит, вполне закономерный квакательный рефлекс. Но стоит наряду с поглаживанием раздражать другое место лягушки, например надавить на палец лапы, чтобы этот рефлекс кваканья исчез.
И. М. Сеченов (1862) открыл торможение в центральной нервной системе. Он показал, что при раздражении области зрительных чертогов лягушки происходит торможение моторных спинномозговых рефлексов, так как весьма значительно увеличивается их латентный период. Явление центрального торможения было подтверждено учениками И. М. Сеченова и на животных с постоянной тела (Л. Н. Симонов, 1866). Головной мозг не только тормозит спинномозговые рефлексы, но при определенных условиях усиливает их (И. Г. Березин, 1866, В. В. Пашутин, 1866).
Значение открытия центрального торможения для дальнейшего развития физиологии
И. М. Сеченов впервые доказал влияние ретикулярной формации мозгового ствола на спинной мозг. Открытие И. М. Сеченова явилось отправным пунктом для работ школы И. П. Павлова по изучению закономерностей взаимоотношения возбуждения и торможения в головном мозге и работ школы Н. Е. Введенского по изучению природы торможения и единства возбуждения и торможения.
Во всех видах центрального торможения, вызываемого импульсами, поступающими по афферентным волокнам, и осуществляемого эфферентными импульсами по пирамидным путям, участвуют вставочные . Различают первичное торможение, вызванное активацией тормозных синапсов и возникающее без предварительного возбуждения, и вторичное торможение, как результат предшествовавшего возбуждения.
К первичному торможению относятся постсинаптическое, включающее возвратное торможение моторных нейронов клетками Реншоу, и пресинаптическое. К вторичному торможению относятся индукционное торможение после возбуждения при реципрокной иннервации и пессимальное торможение Н. Е. Введенского, не обнаруженное в центральной нервной системе в норме.
1. Постсинаптическое торможение, при котором возникают тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП) в тормозных синапсах 2-го типа. В спинном мозге ТПСП появляются в моторных нейронах и нейронах Реншоу при определенных условиях притока афферентных импульсов, в головном мозге - корзинчатых и других тормозных нейронах. В спинном мозге латентный период ТПСП 0,3 мс, они достигают максимума через 0,8 мс и продолжаются около 2.5 мс. В нейронах головного мозга они продолжаются значительно дольше, 100-200 мс. Частота разряда ТПСП до 1000 имп/с. Они также суммируются в пространстве и во времени, как и ВПСП ТПСП — почти зеркальное отражение ВПСП (ТПСП противодействует ВПСП, препятствует возникающей деполяризации, так как при ТПСП возникает гиперполяризация постсинаптической мембраны. Когда раздражение афферентного нерва, вызывающее торможение и появление ТПСП, предшествует ВПСП, то последний подавляется. При действии тормозного раздражителя во время проведения импульсов ВПСП они становятся реже или исчезают. Результат торможения зависит от соотношения амплитуд ВПСП и ТПСП и количества участвующих возбуждающих и тормозных синапсов.
У млекопитающих гиперполяризация постсинаптической мембраны при ТПСП превышает потенциал покоя на 5-10 мв, а у амфибий на 10-20 мв. Гиперполяризация мембраны вызывается тормозным медиатором, повышающим ее электропроводимость почти в 10 раз. При торможении ионы Na не проходят через мембрану, они не участвуют в появлении ТПСП, которое вызывается резким увеличением проницаемости мембраны в особых тормозных зонах для ионов Сl и К. При действии тормозного медиатора в тормозных зонах мембраны образуются мельчайшие поры, пропускающие только маленькие гидратированные ионы Сl и не пропускающие большие ионы. Ионы Сl согласно электрохимическому градиенту движутся внутрь клетки, их концентрация внутри клетки возрастает («хлорный насос»), что вызывает гиперполяризацию. Выход ионов К наружу согласно электрохимическому градиенту имеет меньше значения для возникновения гиперполяризации, так как может достичь увеличения только не более половины проницаемости к ионам Сl. Повышение концентрации Сl внутри клетки, вызывающее гиперполяризацию, может по достижении критического уровня вызвать обратное движение этих ионов, что приведет к деполяризации.
Ацетилхолин, выделяемый в тормозных синапсах при поступлении импульсов по блуждающим нервам, тормозит деятельность сердца позвоночных. Импульсы, поступающие по блуждающим нервам, гиперполяризуют. Торможение сердечных сокращений обусловлено резким повышением проницаемости мембраны миокарда для ионов К. В венозном синусе лягушки ацетилхолин также вызывает увеличение проницаемости мембраны для ионов К, а проницаемость для ионов Сl изменяется незначительно. Увеличение проницаемости мембраны для ионов К объясняет повышение ее электропроводимости. Ацетилхолин - тормозной медиатор многих синапсов .
Норадреналин - тормозной медиатор для многих гладких мышц и нейронов симпатических узлов. Раздражение нервных сплетений в стенке пищеварительного канала вызывает гиперполяризующие ТПСП и тормозит спонтанные сокращения гладкой мускулатуры.
Торможение синапсов вызывает у-аминомасляная , которая образуется из глютаминовой кислоты в головном мозге, По своему химическому составу она близка к особому медиатору торможения, вызывающему гиперполяризацию постсинаптических мембран. у-аминомасляная кислота подавляет проведение нервных импульсов, непосредственно действуя на нейроны, не вызывая гиперполяризации. Однако механизм ее действия отличается от действия ацетилхолина. Эта кислота синтезируется при участии витамина B 6 .
У ракообразных нервные тормозные импульсы и у-аминомасляная кислота увеличивают проницаемость постсинаптической мембраны к ионам Сl. У них аксон в тысячу раз менее чувствителен к этой кислоте, чем тела нейронов и основания дендритов, где расположены тормозные синапсы.
В центральной нервной системе и пищеварительном канале обнаружено также белковое вещество Р (полипептид), которое, возможно, является медиатором. Оно действует успокаивающе.
2. Пресинаптическое торможение, возникающее в тончайших разветвлениях (терминалях) афферентных нервных волокон до их перехода в нервное окончание.
На этих терминалях заканчиваются волокна тормозных нейронов, образующих тормозные синапсы.
В пресинаптическом торможении участвует не меньше двух вставочных тормозных нейронов, поэтому оно продолжительнее и эффективнее постсинаптического.
При пресинаптическом торможении проницаемость постсинаптической мембраны не изменяется и, следовательно, не изменяется возбудимость моторных нейронов. Уменьшение ВПСП и торможение рефлекторных разрядов в моторных нейронах зависит от уменьшения импульсов возбуждения, поступающих к ним по афферентным волокнам из рецепторов мышц. Это происходит в результате первичной афферентной деполяризации (ПАД) афферентных терминалей, на которых оканчиваются синапсы тормозных вставочных нейронов, в отличие от нейронов Реншоу, синапсы которых заканчиваются на теле моторного нейрона. ПАД вызывается длительным действием медиатора, который отличается от медиатора постсинаптического торможения. Образующийся в синапсах тормозных нейронов медиатор деполяризует мембрану аксонов и вызывает в пей состояние, подобное католической депрессии Вериго. Деполяризация афферентных терминалей тормозит выделение медиатора, вызывающего ВПСП в возбуждающих синапсах моторных нейронов. Деполяризация пресинаптических волокон тормозит передачу импульсов с них на моторные нейроны. Пресинаптическое торможение широко распространено в центральной нервной системе млекопитающих, например в коре головного мозга оно преобладает над постсинаптическим в большинстве возбуждающих нейронов первичных афферентных волокон. Пресинаптическое торможение выполняет роль обратной отрицательной связи, действующей на приток чувствительных афферентных импульсов в центральную нервную систему.
3. Пессимальное торможение Н. Е. Введенского, возникающее во вставочных нейронах и в ретикулярной формации.
Вероятно, снижение амплитуды ВПСП при чрезмерно частых ритмических раздражениях (пессимум частоты) вызвано уменьшением амплитуды биопотенциалов, поступающих в пресинаптические окончания, так как даже относительно очень небольшая, пресинаптическая деполяризация резко снижает выделение медиатора в возбуждающих синапсах, а следовательно, и амплитуду ВПСП.
4. Торможение после возбуждения, появляющееся при сильной следовой гиперполяризации мембраны нейрона.
