Bremsning– en aktiv proces, der opstår, når stimuli virker på væv, manifesterer sig i undertrykkelse af anden excitation, der er ingen funktionel funktion af vævet.
Hæmning kan kun udvikle sig i form af en lokal respons.
Der er to type bremsning:
1) primær. For dets forekomst er tilstedeværelsen af specielle hæmmende neuroner nødvendig. Hæmning sker primært uden forudgående excitation under påvirkning af en hæmmende transmitter. Der er to typer primær hæmning:
præsynaptisk ved den axo-axonale synapse;
postsynaptisk ved den axodendritiske synapse.
2) sekundær. Det kræver ikke særlige hæmmende strukturer, opstår som et resultat af ændringer i den funktionelle aktivitet af almindelige excitable strukturer og er altid forbundet med excitationsprocessen. Typer af sekundær bremsning:
transcendental, som opstår, når der kommer en stor informationsstrøm ind i cellen. Informationsstrømmen ligger ud over neurons funktionalitet;
pessimal, som forekommer med en høj frekvens af irritation; parabiotisk, som opstår med stærk og langvarig irritation;
hæmning efter excitation, som følge af et fald i den funktionelle tilstand af neuroner efter excitation;
hæmning baseret på princippet om negativ induktion;
hæmning af betingede reflekser.
Excitations- og inhiberingsprocesserne er tæt beslægtede med hinanden, forekommer samtidigt og er forskellige manifestationer af en enkelt proces. Foci for excitation og inhibering er mobile, dækker større eller mindre områder af neuronale populationer og kan være mere eller mindre udtalte. Excitation er bestemt erstattet af hæmning, og omvendt, det vil sige, at der er et induktivt forhold mellem hæmning og excitation.
Hæmning ligger til grund for koordinationen af bevægelser og beskytter centrale neuroner mod overexcitation. Hæmning i centralnervesystemet kan opstå, når nerveimpulser af varierende styrke fra flere stimuli samtidig trænger ind i rygmarven. Stærkere stimulering hæmmer reflekser, der burde være opstået som reaktion på svagere.
I 1862 opdagede I.M. Sechenov fænomenet central bremsning. Han beviste i sit eksperiment, at irritation med en natriumchloridkrystal af den visuelle thalamus af en frø (hjernehalvdelene er blevet fjernet) forårsager hæmning af rygmarvsreflekser. Efter at stimulus var fjernet, blev rygmarvens refleksaktivitet genoprettet. Resultatet af dette eksperiment gjorde det muligt for I.M. Secheny at konkludere, at der i centralnervesystemet, sammen med excitationsprocessen, udvikles en hæmningsproces, som er i stand til at hæmme kroppens reflekshandlinger. N. E. Vvedensky foreslog, at fænomenet hæmning er baseret på princippet om negativ induktion: et mere exciterbart område i centralnervesystemet hæmmer aktiviteten af mindre excitable områder.
Moderne fortolkning af oplevelsen af I. M. Sechenov(I.M. Sechenov irriterede den retikulære dannelse af hjernestammen): excitation af den retikulære dannelse øger aktiviteten af hæmmende neuroner i rygmarven - Renshaw-celler, hvilket fører til hæmning af α-motoneuroner i rygmarven og hæmmer refleksaktiviteten af rygmarven.
Hæmmende synapser dannet af specielle hæmmende neuroner (mere præcist deres axoner). Mediatoren kan være glycin, GABA og en række andre stoffer. Typisk produceres glycin ved synapser, hvorigennem postsynaptisk hæmning sker. Når glycin som mediator interagerer med glycinreceptorer i en neuron, forekommer hyperpolarisering af neuronen ( TPSP) og, som en konsekvens, et fald i excitabiliteten af neuronen op til dets fuldstændige modstandsdygtighed. Som et resultat bliver de excitatoriske påvirkninger, der udøves gennem andre axoner, ineffektive eller ineffektive. Neuronet lukker helt ned.
Hæmmende synapser åbner primært chloridkanaler, hvilket tillader chloridioner let at passere gennem membranen. For at forstå, hvordan inhiberende synapser hæmmer en postsynaptisk neuron, skal vi huske, hvad vi ved om Nernst-potentialet for Cl-ioner. Vi beregnede det til at være cirka -70 mV. Dette potentiale er mere negativt end neuronets hvilemembranpotentiale, svarende til -65 mV. Følgelig vil åbningen af chloridkanaler fremme bevægelsen af negativt ladede Cl-ioner fra den ekstracellulære væske indad. Dette flytter membranpotentialet mod mere negative værdier sammenlignet med hvile til cirka -70 mV.
Åbningen af kaliumkanaler tillader positivt ladede K+-ioner at bevæge sig udad, hvilket resulterer i større negativitet inde i cellen end i hvile. Således øger begge hændelser (indgangen af Cl-ioner i cellen og udgangen af K+-ioner fra den) graden af intracellulær negativitet. Denne proces kaldes hyperpolarisering. En stigning i negativiteten af membranpotentialet sammenlignet med dets intracellulære niveau i hvile hæmmer neuronen, derfor kaldes afvigelsen af de negative værdier ud over grænserne for det oprindelige hvilemembranpotentiale TPSP.
VNS giver ekstraorgan- og intraorganregulering af kropsfunktioner og omfatter tre komponenter: 1) sympatisk, 2) parasympatisk, 3) metsympatisk.
Det autonome nervesystem har en række anatomiske og fysiologiske træk, der bestemmer mekanismerne for dets drift.
Anatomiske egenskaber:
1. Tre-komponent fokal arrangement af nervecentre. Det laveste niveau af den sympatiske afdeling er repræsenteret af de laterale horn fra VII cervikal til III-IV lændehvirvler, og den parasympatiske afdeling er repræsenteret af de sakrale segmenter og hjernestammen. De højere subkortikale centre er placeret på grænsen til de hypothalamuskerner (den sympatiske division er den posteriore gruppe, og den parasympatiske division er den forreste gruppe). Det kortikale niveau ligger i området af det sjette til det ottende Brodmann-område (motosensorisk område), hvor punktlokalisering af indkommende nerveimpulser opnås. På grund af tilstedeværelsen af en sådan struktur af det autonome nervesystem når arbejdet i de indre organer ikke tærsklen til vores bevidsthed.
2. Tilstedeværelse af autonome ganglier. I den sympatiske afdeling er de placeret enten på begge sider langs rygsøjlen, eller er en del af plexuserne. Således har buen en kort præganglionisk og en lang postganglionisk vej. Neuronerne i den parasympatiske division er placeret nær arbejdsorganet eller i dets væg, så buen har en lang preganglionisk og kort postganglionisk bane.
3. Effektfibre tilhører gruppe B og C.
Fysiologiske egenskaber:
1. Funktioner af de autonome gangliers funktion. Tilstedeværelse af et fænomen animationer(samtidig forekomst af to modsatte processer - divergens og konvergens). Divergens– divergens af nerveimpulser fra kroppen af en neuron til flere postganglioniske fibre i en anden. Konvergens– konvergens på kroppen af hver postganglionisk neuron af impulser fra flere præganglioniske. Dette sikrer pålideligheden af overførslen af information fra centralnervesystemet til arbejdsorganet. En stigning i varigheden af det postsynaptiske potentiale, tilstedeværelsen af sporhyperpolarisering og synoptisk forsinkelse bidrager til transmissionen af excitation med en hastighed på 1,5-3,0 m/s. Impulserne er dog delvist slukket eller fuldstændig blokeret i de autonome ganglier. På denne måde regulerer de strømmen af information fra centralnervesystemet. På grund af denne egenskab kaldes de nervecentre placeret i periferien, og det autonome nervesystem kaldes autonomt.
2. Funktioner af nervefibre. Preganglionære nervefibre tilhører gruppe B og leder excitation med en hastighed på 3-18 m/s, postganglionære nervefibre tilhører gruppe C. De leder excitation med en hastighed på 0,5-3,0 m/s. Da den sympatiske afdelings efferente vej er repræsenteret af præganglioniske fibre, og den parasympatiske er repræsenteret af postganglioniske fibre, er impulstransmissionshastigheden højere i det parasympatiske nervesystem.
Således fungerer det autonome nervesystem anderledes, dets arbejde afhænger af gangliernes karakteristika og fibrenes struktur.
Sympatisk nervesystem innerverer alle organer og væv (stimulerer hjertet, øger lumen i luftvejene, hæmmer mave-tarmkanalens sekretoriske, motoriske og absorptionsaktivitet osv.). Den udfører homøostatiske og adaptive-trofiske funktioner.
Hende homøostatisk rolle er at opretholde konstantheden af det indre miljø i kroppen i en aktiv tilstand, dvs. det sympatiske nervesystem aktiveres kun under fysisk aktivitet, følelsesmæssige reaktioner, stress, smerte og blodtab.
Tilpasning-trofisk funktion rettet mod at regulere intensiteten af metaboliske processer. Dette sikrer kroppens tilpasning til skiftende miljøforhold.
Således begynder den sympatiske afdeling at handle i en aktiv tilstand og sikrer funktionen af organer og væv.
Parasympatiske nervesystem er en antagonist af det sympatiske og udfører homøostatiske og beskyttende funktioner, regulerer tømning af hule organer.
Den homøostatiske rolle er genoprettende og virker i en hviletilstand. Dette viser sig i form af et fald i hyppigheden og styrken af hjertesammentrækninger, stimulering af mave-tarmkanalen med et fald i blodsukkerniveauet osv.
Alle beskyttende reflekser befrier kroppen for fremmede partikler. Hoste renser for eksempel halsen, nysen rydder næsepassagerne, opkastning fjerner mad osv.
Tømning af hule organer sker, når tonen i de glatte muskler, der udgør væggen, øges. Dette fører til, at nerveimpulser trænger ind i centralnervesystemet, hvor de bearbejdes og sendes langs effektorvejen til lukkemusklerne, hvilket får dem til at slappe af.
Metsympatisk nervesystem er en samling af mikroganglier placeret i organvæv. De består af tre typer nerveceller - afferente, efferente og interkalære, derfor udfører de følgende funktioner:
20. Funktionelle træk ved det somatiske og autonome nervesystem. Sammenlignende karakteristika af de sympatiske, parasympatiske og metasympatiske opdelinger af det autonome nervesystem.
Den første og vigtigste forskel mellem strukturen af ANS og den somatiske struktur er placeringen af den efferente (motoriske) neuron. I SNS er interkalære og motoriske neuroner placeret i den grå substans i SC; i ANS er effektorneuronen placeret i periferien, uden for SC, og ligger i en af ganglierne - para-, prevertebral eller intraorgan. Desuden er hele refleksapparatet i den metasympatiske del af ANS placeret helt i de intramurale ganglier og nerveplexuser i de indre organer.
Den anden forskel vedrører udgangen af nervefibre fra centralnervesystemet. Somatiske NV'er forlader SC segmentelt og dækker mindst tre tilstødende segmenter med innervation. Fibrene i ANS kommer fra tre sektioner af centralnervesystemet (GM, thoracolumbar og sakrale sektioner af SM). De innerverer alle organer og væv uden undtagelse. De fleste viscerale systemer har en tredobbelt (sympatisk, para- og metasympatisk) innervation.
Den tredje forskel vedrører innerveringen af de somatiske og ANS-organer. Transektion af de ventrale rødder af SC hos dyr er ledsaget af fuldstændig degeneration af alle somatiske efferente fibre. Det påvirker ikke buen af den autonome refleks på grund af det faktum, at dens effektorneuron er placeret i den para- eller prævertebrale ganglion. Under disse forhold styres effektororganet af impulserne fra en given neuron. Det er denne omstændighed, der understreger den relative autonomi for denne afdeling af nationalforsamlingen.
Den fjerde forskel vedrører nervefibrenes egenskaber. I ANS er de for det meste pulpløse eller tynde pulpagtige, såsom præganglioniske fibre, hvis diameter ikke overstiger 5 μm. Sådanne fibre tilhører type B. Postganglioniske fibre er endnu tyndere, de fleste af dem er blottet for en myelinskede, de tilhører type C. I modsætning hertil er somatiske efferente fibre tykke, pulpagtige, deres diameter er 12-14 mikron. Derudover er præ- og postganglioniske fibre karakteriseret ved lav excitabilitet. For at fremkalde en reaktion hos dem kræves en meget større irritationskraft end for somatiske motorfibre. ANS-fibre er karakteriseret ved en lang refraktær periode og lang kronaksi. Hastigheden af NI-udbredelse langs dem er lav og er op til 18 m/s i præganglioniske fibre og op til 3 m/s i postganglioniske fibre. Aktionspotentialer af ANS-fibre er karakteriseret ved en længere varighed end i somatiske efferenter. Deres forekomst i præganglioniske fibre ledsages af et langt spor positivt potentiale, i postganglioniske fibre - et spor negativt potentiale efterfulgt af en lang sporhyperpolarisering (300-400 ms).
giver intraorgan innervation;
er et mellemled mellem vævet og det ekstraorganiske nervesystem. Når man udsættes for en svag stimulus, aktiveres den metosympatiske afdeling, og alt afgøres på lokalt plan. Når der kommer stærke impulser, overføres de gennem de parasympatiske og sympatiske inddelinger til de centrale ganglier, hvor de bearbejdes.
Det methsympatiske nervesystem regulerer funktionen af glatte muskler, der udgør de fleste organer i mave-tarmkanalen, myokardium, sekretorisk aktivitet, lokale immunologiske reaktioner osv.
CENTRALNERVESYSTEMET
EXCITATION I CNS
151. FÆNOMENET MED ÆNDRINGER I ANTALLET AF NERVEIMPULS I EFFERENTE FIBRRE I REFLEKTORBUEN SAMMENLIGNET MED AFFERENTE FIBRRE SKULLE
1) refleks eftervirkning
3) post-tetanisk potensering
4) transformation af rytme i nervecentret
152. TRANSFORMATION AF EXCITATIONSRYTMEN FORSTÅES
2) cirkulation af impulser i en neural fælde
3) tilfældig fordeling af excitation i centralnervesystemet
4) øge eller mindske antallet af pulser
153. MED STIGENDE STIMULUS STYRKE, TIDSPUNKTET FOR REFLEKSREAKTIONEN
1) ændres ikke
2) stiger
3) falder
154. NÅR TRÆT REFLEKSTID
1) ændres ikke
2) falder
3) stiger
155. GRUNDLAGET FOR REFLEKS KONSEKVENSEN ER
1) rumlig summering af pulser
2) impulstransformation
3) sekventiel summering af pulser
4) cirkulation af impulser i en neural fælde
156. DIFFUSE BESTRÅLING AF EXCITATION ER FORSTÅET
2) ændring i excitationsrytmen
3) langsom spredning af excitation i hele centralnervesystemet
4) ikke-retningsbestemt spredning af excitation gennem centralnervesystemet
157. ØGENDE TRANSFORMATION AF EXCITATIONSRYTMEN I NERVESYSTEMET SKYLDES
1) spredning af excitationer og lav labilitet af nervecentre
2) synaptisk forsinkelse
3) træthed af nervecentre og spredning af excitationer
4) spredning og multiplikation af excitationer
158. CNS-SYNAPSERS ROLLE ER, AT DE
1) er stedet for excitation i centralnervesystemet
2) danner nervecellens hvilepotentiale
3) lede hvilestrømme
4) overføre excitation fra neuron til neuron
159. I REFLEKTORBUEN MED LAVESTE HASTIGHED FORBREDER excitationen sig langs stien
1) afferent
2) efferent
3) central
160. REFLEKSTIDEN ER TIDEN FRA STIMULUSHANDLINGENS BEGYNDELSE TIL
1) slutningen af stimulus
2) opnå et brugbart adaptivt resultat
3) udseendet af et svar
161. PROCESSER ER GRUNDLAGET FOR OKKLUSION
1) forlængelse
2) afvigelser
3) animationer
4) konvergens
162. REFLEKSTID AFHÆNGER FØRST OGSÅ
1) fra bestråling af excitation
2) om effektorens fysiske og kemiske egenskaber
3) om effektorens fysiologiske egenskaber
4) på stimulansens styrke og centralnervesystemets funktionstilstand
163. EXCITATION I NERVECENTRET BREDDER sig
1) fra den efferente neuron gennem intermediær til afferent
2) fra mellemliggende neuroner gennem den efferente neuron til den afferente
3) fra mellemliggende neuroner gennem den afferente neuron til den efferente
4) fra afferent neuron over mellemliggende til efferent
164. ROLLEN AF DET OMSTILLENDE AFFERENTATIONSLINK ER AT LEVERE
1) morfologisk forbindelse af nervecentret med effektoren
2) udbredelse af excitation fra det afferente led til det efferente
3) vurdering af resultatet af en reflekshandling
165. EN NERVECELLE UDFØRER ALLE FUNKTIONER UNDTAGET
1) at modtage information
2) informationslagring
3) informationskodning
4) mæglerproduktion
5) mediator inaktivering
166. HOVEDFUNKTIONEN AF DENDRITTER ER
1) ledning af excitation fra cellelegemet til effektoren
2) produktion af en mediator
3) ledning af excitation til neuronlegemet
167. UNDER NATURLIGE FORHOLD OPSTÅR ET HANDLINGSPOTENTIAL I EN NEURON
1) i området med dendritter
2) ved synapsen
3) i nervecellens soma
4) i det indledende segment af axonet
168. EXCITATION I CNS UDFØRES PRIMÆRT MED DELTAGELSE AF SYNAPSER
1) elektrisk
2) blandet
3) kemisk
169. EN NEURONS INTEGRATIV AKTIVITET ER IN
1) post-tetanisk potensering
2) forbindelser med andre neuroner gennem processer
3) summering af alle postsynaptiske potentialer, der opstår på neuronmembranen
170. SPÆNDENDE POSTSYNAPTISK POTENTIALE OPSTÅR UNDER LOKAL
1) hyperpolarisering
2) depolarisering
171. SPÆNDENDE POSTSYNAPTISK POTENTIALEUDVIKLING SOM RESULTAT AF ÅBNING AF IONKANALER PÅ DEN POSTSYNAPTISKE MEMBRAN
3) natrium
172. SPÆNDENDE POSTSYNAPTISK POTENTIALE ER EN LOKAL DEPOLARISERINGSPROCES, DER UDVIKKER PÅ MEMBRANEN
1) axon bakke
2) sarkoplasmatisk
3) mitokondrie
4) præsynaptisk
5) postsynaptisk
173. DISSE NEURONER, HVOR SPORHYPERPOLARISERING VARER, GENERERER IMPULSER VED EN HØJERE FREKVENS
4) 50 ms
174. DET KOMPLEKS AF STRUKTURER, DER ER NØDVENDIG FOR IMPLEMENTERING AF ET REFLEKS-SVAR, KALDES
1) funktionelt system
2) nervecenter
3) neuromuskulært lægemiddel
4) dominerende fokus for excitation
5) refleksbue
175. VED LANGVARIG IRRITATION AF FRØEFODENS HUD STOPPER DEN REFLEKTEDE TILBAGETRÆKNING AF FODEN PÅ GRUND AF UDVIKLING AF TRÆTTHED
1) i potens muskler
2) ved neuromuskulære synapser
3) i refleksens nervecenter
176. EN STIGNING I ANTALLET AF EXCITERBARE NEURONER I CNS MED ØGET IRRITATION OPSTÅR SOM RESULTAT
1) rumlig summering
2) lindring
3) okklusion
4) bestråling
177. SPREDNING AF EXCITATION FRA ET AFFERENT NEURON TIL MANGE INTERNEURONER KALDES EN PROCES
1) rytmetransformation
2) rumlig summering
3) lindring
4) fælles sidste vej
5) bestråling
178. ÉN MOTONEURON KAN MODTAGES IMPULS FRA FLERE AFFERENTE NEURONER SOM RESULTAT
1) afferent syntese
2) sekventiel summering
3) divergens
4) konvergens
179. STYRKELSE AF REFLEKS-SVARET KAN IKKE OPSTÅ SOM RESULTAT
1) hæmning af antagonistrefleksen
2) post-tetanisk potensering
3) sekventiel summering
4) lindring
5) okklusion
180. POST-TETANISK POTENTIATION ER STYRKELSEN AF REFLEKSREVAREN PÅ DEN IRRITATION, SOM ER FORUDGÅET
1) hæmning af nervecentret
2) rumlig summering af pulser
3) nedadgående transformation af impulser
4) rytmisk stimulering af nervecentret
181. RUMLIG SUMMERING AF IMPULSER LEVERES
1) divergens af excitation
2) tilstedeværelsen af et dominerende fokus for excitation
3) tilstedeværelse af feedback
4) konvergens af excitation
182. IKKE KARAKTERISTISK FOR NEURONER I DET DOMINANTE FOKUS
1) evne til at summere excitationer
2) evne til at transformere rytme
3) høj labilitet
4) inerti
5) lav labilitet
183. NERVECENTER HAR IKKE EGENSKABER
1) plasticitet
2) høj følsomhed over for kemiske irritanter
3) evne til at opsummere excitationer
4) evne til at transformere rytme
5) bilateral ledning af excitationer
184. SYNAPSES PLASTICITET ER KARAKTERISTISK
1) kun for rygmarvsmotoriske neuroner
2) kun for højere dele af centralnervesystemet
3) for enhver del af centralnervesystemet
185. DELTAGELSE I FORSKELLIGE REFLEKSREAKTIONER AF DE SAMME EFERENTE NEURONER OG EFFEKTORER SKYLDES TILSTEDEVÆRELSEN
1) plasticitet af nervecentre
2) multifunktionalitet af neuroner
3) divergens af excitationer
4) at skyde en vej
5) fælles sidste vej
186. OVERSKRIFT AF EFFEKT AF SAMTIDIG VIRKNING AF TO SVAGE AFFERENTE EXCITATIONER
OVER SUMMEN AF DERES SÆRLIGE VIRKNINGER KALDES
1) summering
2) transformation
3) animation
4) bestråling
5) lettelse
187. SVAGERE EFFEKT AF SAMTIDIG AKTIVERING AF TO STÆRKE AFFERENTE INPUT TIL CNS,
SUMMEN AF DERES SÆRLIGE VIRKNINGER KALDES
1) bremsning
2) nedadgående transformation
3) konvergens
4) negativ induktion
5) okklusion
Etabler overholdelse.
PRINCIPPET FOR KOORDINERINGSAKTIVITETEN AF CNS.... ER
A.2 Relief 1. Ved at svække effekten af samtidig
B.1 Oklusion af virkningen af to stærke stimuli
sammenlignet med summen af deres separate effekter.
2. Overskuddet af virkningen af den samtidige virkning af to svage stimuli i forhold til summen af deres separate virkninger.
PRINCIPPET FOR KOORDINERINGSAKTIVITETEN AF CNS.... ER
A.1 Generelt afsluttende vej 1. I deltagelse i forskellige refleksreaktioner
B. 2 Princippet om dominans af de samme efferente neuroner og effektorer.
2. Der er et center i hjernen, som har øget excitabilitet, inerti og evnen til at hæmme og opsummere excitationerne fra andre nervecentre.
NERVECENTERETS EJENDOM....MANIFESTERER
A.2 Post-tetanic 1. I evnen til at ændre sin
forstærke funktion, udvide funktionalitet
B.3 Lav akkomodativ 2. Ved at forstærke refleksreaktionen efter en lang rytmisk evne til at irritere nervecentret.
3. Evnen til at reagere på stimuli, der langsomt øges i styrke.
CNS-CELLER....UDFØR FUNKTIONER
A.3 Nervøs 1. Absorption af overskydende mediator, dannelse af myelinskeden, tilvejebringelse af trofisme.
B.1 Glial 2. Perception af stimulusenergi og dens transformation til en nerveimpuls.
3. Modtagelse, behandling, opbevaring og transmission af information.
ÆNDRINGER I REFLEKSRESPONS... OPSTÅR FRA
A.2 Bremsehastighed 1. Post-tetanisk potensering.
B.1 Styrkelse 2. Træthed af nervecentret.
3. Cirkulation af impulser i en neural fælde.
A.2 Reduktion af tiden 1. Cirkulation af impulser i neuralfælden.
refleks 2. Forøgelse af styrken af irritation.
B.3 Svækkelse af respons 3. Okklusioner.
ÆNDRINGER I REFLEKSRESPONS... OPSTÅR FRA
A.3 Styrkelse af refleksen 1. Hæmning af nervecentret.
svar 2. Cirkulation af impulser i en neural fælde
B.2 Refleks eftervirkning 3. Lindring.
ÆNDRINGER I REFLEKSRESPONS... OPSTÅR FRA
A.1 Opbremsning 1. Træthed af nervecentret.
B.2 Reduktion af tiden 2. Forøgelse af styrken af irritation.
refleks 3. Okklusion.
FÆNOMENET I CNS.... SKYLDES
A.1 Okklusion 1. Konvergens af excitationer.
B.4 Nedadgående transformation - 2. Cirkulation af impulser i det neurale
sammenblanding af rytmen af excitationer fanget.
B.3 Stigende transformation - 3. Spredning og bestråling af excitation.
sammenlægning af excitationsrytmer 4. Summation af EPSP.
ET EKSEMPEL PÅ REFLEKS....REAKTION
A.1 Er 1. Sammentrækning af tarmmusklerne ved modtagelse af en portion chyme
B.2 Det er ikke 2. Sammentrækning af tarmmusklerne efter påføring af acetylcholin.
ET EKSEMPEL PÅ REFLEKS....REAKTION
A.1 Er 1. Forsnævring af pupillen under et stærkt lysglimt.
B.2 Det er ikke 2. Pupiludvidelse, når atropin (kolinerg receptorblokker) inddryppes i øjet.
REFLECTOR ARC LINK....UDFØRER FUNKTIONERNE
A.4 Receptor 1. Sender information om effektorens funktion til hjernebarken
B.3 Afferent 2. Centrifugal ledning af excitation fra nervecentret til effektorstrukturen
B.5 Central 3. Centripetal ledning af excitation fra receptorer til nervecentret.
D.2 Efferent 4. Modtager stimulansens energi og omdanner den til en nerveimpuls.
5. Analyserer og syntetiserer den modtagne information.
200. Excitation i en neuron opstår først i soma-regionen, fordi kun excitatoriske postsynaptiske potentialer opsummeres på neuronkroppens membran.
5) NNN
201. Når motorneuroner i rygmarven beskadiges, mister lemmernes skeletmuskler evnen til at trække sig sammen, fordi musklerne innerveres af motorneuronernes dendritter.
5) VNN
202. Når motorneuroner i rygmarven beskadiges, mister lemmernes skeletmuskler evnen til at trække sig sammen, fordi musklerne innerveres af motorneuronernes axoner.
5) BBB
203. En frø med ødelagt rygmarv mangler alle rygmarvsreflekser, fordi reflekshandlinger begynder med excitation af nervecentret.
5) VNN
204. Knærefleksen er klassificeret som polysynaptisk, fordi i knærefleksens refleksbue
der er én central og mange neuromuskulære synapser.
5) NVN
205. Knærefleksen er klassificeret som monosynaptisk, fordi der kun er én central synapse i knærefleksens struktur.
5) BBB
206. I en refleksbue udføres excitation altid kun i én retning, fordi synapser,
transmitterer excitation fra afferente neuroner til efferente, har ensidig ledning af impulser.
5) BBB
207. I refleksbuen kan excitation udføres i fremadgående og bagudgående retninger, fordi strukturen af refleksen har et led af omvendt afferentation.
5) NVN
208. Når de forreste rødder i et segment af rygmarven er beskadiget, forsvinder følsomheden i den tilsvarende metamere af kroppen ikke helt, men svækkes kun, fordi hver forreste rod af rygmarven innerverer tre metamerer af kroppen - dens egen og to ved siden af.
5) NVN
209. Når de forreste rødder af et segment af rygmarven er beskadiget, svækkes motorisk aktivitet i den tilsvarende metamere af kroppen kun, men stopper ikke helt, fordi hver metamer er innerveret fra tre tilstødende segmenter af rygmarven.
5) BBB
210. Når et segment af rygmarven er beskadiget, stopper motorisk aktivitet i den tilsvarende metamere af kroppen, fordi skeletmuskulaturens motoriske neuroner er lokaliseret i rygmarven.
5) NVN
211. Når de dorsale rødder i et segment af rygmarven beskadiges, forsvinder følsomheden i kroppens tilsvarende metamere, fordi rygmarvens dorsale rødder består af afferente nervefibre.
5) NVN
HÆMNING I CNS
Vælg et rigtigt svar.
212. FOR UDVIKLING AF INHIBITION I CNS ER ALT NØDVENDIG UNDTAGET
1) mægler
2) ATP-energi
3) åbning af klorkanaler
4) åbning af kaliumkanaler
5) krænkelse af nervecentrets integritet
213. MÆLLER AF DET HÆMENDE NEURON, SOM REGEL OM DE POSTSYNAPTISKE MEMBRANÅRSAGER
1) statisk polarisering
2) depolarisering
3) hyperpolarisering
214. REFLEKSTID I SECHENOVS EKSPERIMENT
1) ændres ikke
2) er ikke bestemt i dette forsøg
3) falder
4) stiger
215. I SECHENOVS EKSPERIMENT FORETAGES HJERNEINEKTIONEN MELLEM
1) thorax og lumbal rygmarv
2) medulla oblongata og rygmarv
3) mellem de visuelle bakker og de overliggende sektioner
216. INHIBITION BLEV OPDAGET AF SECHENOV UNDER IRRITATION
1) rygmarven
2) medulla oblongata
3) cerebral cortex
4) lillehjernen
5) visuelle spidser
217. NÅR PESSIMAL INHIBITION UDVIKKER, ER NEURONMEMBRANEN I EN TILSTAND
1) statisk polarisering
2) hyperpolarisering
3) stabil langsigtet depolarisering
218. DET FÆNOMEN, HVOR EXCITATION AF EN MUSKEL ER LEDSAGET AF HÆMNING AF CENTRUM AF DEN ANTAGONISTISKE MUSKEL, KALDES
1) negativ induktion
2) okklusion
3) lindring
4) træthed
5) gensidig hæmning
219. BREMSE ER EN PROCES
1) spreder sig altid
2) spredning, hvis IPSP'en når et kritisk niveau
3) lokal
220. SPECIFIKKE INHIBITORISKE NEURONER INKLUDERET
1) neuroner i substantia nigra og den røde kerne i mellemhjernen
2) pyramidale celler i hjernebarken
3) neuroner af Deiters nucleus i medulla oblongata
4) Purkinje og Renshaw celler
221. FÆNOMENET TILBUDET BREMSNING KAN OBSERVERES
1) i Sechenovs eksperiment
2) med samtidig stimulering af de receptive felter af to spinale reflekser
3) i erfaring, når under udviklingen af en refleks det receptive felt af den antagonistiske refleks irriteres
222. BETYDELSEN AF GENGIDIG BREMSE ER
1) til at udføre en beskyttende funktion
2) at befri centralnervesystemet fra at behandle uvigtig information
3) i at sikre koordinering af arbejdet i antagonistiske centre
223. TPSP OPSTÅR PÅ GRUND AF ÆNDRINGER I MEMBRANENS PERMEABILITET FOR IONER
2) natrium og klor
3) kalium og klor
224. PESSIMAL HÆMNING ER SANDSYNLIGT AT FOREKOMME
1) ved lav pulsfrekvens
2) med sekretion af hæmmende mediatorer
3) ved excitation af interkalære inhiberende neuroner
4) med stigende pulsfrekvens
225. PRESSYNAPTISK HÆMNING UDFØRES VIA SYNAPSER
1) axo-somatisk
2) somato-somatisk
3) axo-dendritisk
4) axonal
226. MEKANISMEN FOR PRESYNAPTISK INHIBITION ER RELATERET
1) med hyperpolarisering
2) med driften af K - Na-pumpen
3) med driften af Ca-pumpen
4) med langvarig depolarisering
227. FRA EN BINÆR-KEMISK TEORISK SYNSPUNKT OPSTÅR BREMSNINGSPROCESSEN
3) i de samme strukturer og med hjælp fra de samme mediatorer som excitationsprocessen
4) under funktionen af specielle hæmmende neuroner, der producerer specielle transmittere
228. FRA EN ENHEDSKEMISK TEORISK SYNSPUNKT OPSTÅR AFBRYDELSE
1) på grund af inaktivering af kolinesterase
2) med et fald i syntesen af den excitatoriske transmitter
3) under funktionen af specielle hæmmende neuroner, der producerer specielle transmittere
4) i de samme strukturer og med hjælp fra de samme mediatorer som excitationsprocessen
229. FÆNOMENET PESSIMAL INHIBITION BLEV OPDAGET
1) C. Sherrington
2) I.M. Sechenov
3) I.P. Pavlov
4) Weber-brødrene
5) IKKE. Vvedensky
230. FÆNOMENET CENTRALBREMSE BLEV OPDAGT
1) Weber-brødrene
2) C. Sherrington
3) I.P. Pavlov
4) I.M. Sechenov
231. BREMSE ER EN PROCES
1) som følge af træthed af nerveceller
2) fører til et fald i nervecellens CUD
3) opstår i receptorer under for stærke stimuli
4) forhindre fremkomsten af excitation eller svække den excitation, der allerede er opstået
232. I ARBEJDE I NERVECENTER ER BREMSE NØDVENDIGT
1) at lukke buen af reflekser som reaktion på irritation
2) at beskytte neuroner mod overdreven excitation
3) at forene CNS-celler til nervecentre
4) at sikre sikkerhed, regulering og koordinering af funktioner
233. DIFFUSE BESTRÅLING KAN STANSES SOM RESULTAT
1) administration af stryknin
2) øge styrken af stimulus
3) lateral hæmning
234. UDVIKLING AF INHIBITION I SECHENOVS EKSPERIMENT PÅ FRØEN BEMÆRKES AF
1) udseendet af krampagtige sammentrækninger af poterne
2) fald i hjertefrekvens efterfulgt af hjertestop
3) ændring i spinal reflekstid
235. KONTRAKTION AF FLEXOR-MUSKLERNE MED SAMTIDIG AFSLAPNING AF EXTENSOR-MUSKLERNE ER MULIG SOM RESULTAT
1) aktiv rekreation
2) lindring
3) negativ induktion
4) pessimal hæmning
5) gensidig hæmning
236. HÆMNING AF NEURONER VED DERES EGNE IMPULS, DER KOMMER GENNEM Axon SIKKERHEDERNE
AT BREMSE CELLER, KALDET
1) sekundær
2) gensidig
3) progressiv
4) lateralt
5) returneres
237. VED HJÆLP AF INTERATORY INTERCELLARE CELLER AF renshaw udføres bremsning
1) gensidig
2) lateralt
3) primær
4) returneres
238. HÆMNING AF MOTONEURONER AF ANTAGONISTISKE MUSKLER UNDER FLEKTION OG FORLÆNGELSE AF Lemmerne KALDES
1) progressiv
2) lateralt
3) returneres
4) gensidig
239. NÅR ET LEMS BØJES, SKAL INDVÆRENDE HÆMMENDE NEURONER I CENTRUM AF EKTENSOR-MUSKLERNE VÆRE
1) i hvile
2) hæmmet
3) begejstret
240. BREMSEEFFEKT AF SYNAPSER PLACERET NÆR AXON KOLLEKTIONEN,
SAMMENLIGNET MED ANDRE NEURONOMRÅDER, MERE
2) stærk
241. FREMMER UDVIKLING AF NEURONHÆMNING
1) depolarisering af membranen af axon hillock og initial segment
2) depolarisering af soma og dendritter
3) hyperpolarisering af axon hillock membranen
242. I HENHOLD TIL DETS MEKANISME KAN POSTSYNAPTISK INHIBITION VÆRE
1) kun depolarisering
3) både de- og hyperpolarisering
243. I HENHOLD TIL DETS MEKANISME KAN PRESSYNAPTISK INHIBITION VÆRE
1) både de- og hyperpolarisering
2) kun hyperpolarisering
3) kun depolariserende
Match.
NÅR HÆMMET..... VISES PÅ DEN SUBSYNAPTISKE MEMBRAN
A.2 Præsynaptisk 1. Kortvarig depolarisering.
B.3 Postsynaptisk 2. Langsigtet depolarisering.
3. Hyperpolarisering eller forlænget depolarisering.
TEORIER OM BREMSE... ER DET
A.3 Kemisk enhed 1. Bremsning er en konsekvens af træthed.
B.2 Binært-kemisk 2. Hæmning opstår som et resultat af funktionen af inhiberende neuroner.
3. Hæmning viser sig i de samme strukturer og ved hjælp af de samme mediatorer som excitation.
NERVØS PROCES... KARAKTERISERET AF TEGN
A.2 Excitation 1. Altid en lokal proces, der manifesterer sig
B.1 Hæmning i langvarig vedvarende depolarisering eller hyperpolarisering af neuronmembranen.
2. Lokal eller spredningsproces forårsaget af åbning af natriumkanaler.
FÆNOMENET.... UDVIKLER SOM RESULTAT AF
A.4 Pessimal 1. Langsigtet jævnstrøm
bremsning i området for katodepåføring.
B.1 Katodisk 2. Kortvarig virkning af jævnstrøm i området for katodeanvendelse.
depression 3. Irritation af vagusnerven.
4. Forøgelse af pulsfrekvensen.
5. Samtidig stimulering af de receptive felter af to spinale reflekser.
FORSKERE .... CNS' FYSIOLOGI GIVER FØLGENDE BIDRAG TIL UDVIKLING
A.2 A.A. Ukhtomsky 1. Formulerede de generelle principper
B.3 Berger om den endelige vej og gensidighed.
B.1 Ch. Sherrington 2. Udviklede doktrinen om dominans.
3. For første gang registreret EEG hos mennesker.
BREMSE.... REAKTION
A.2 Er 1. Forsvinden af knærefleksen på grund af skade på lændehvirvelsøjlen.
B.1 Det er ikke 2. Stop savlen under spisning, når der opstår stærke mavesmerter.
BREMSETYPE....UDFØRER EN FUNKTION
A.2 Lateral 1. Undertrykker excitation af midten
B.4 Reversibel antagonistisk funktion.
B.1 Gensidig 2. Eliminerer diffus bestråling af excitation.
3. Stopper frigivelsen af senderen i den synaptiske kløft.
4. Reducerer excitationen af motorneuroner ved deres egne impulser gennem Renshaw-celler.
TYPER AF NEURONER...ER
A.3 Alfa motorneuron 1. Neuron i hjernebarkens motoriske zone.
B.2 Gamma motorneuron 2. Neuron i de forreste horn i rygmarven,
B.1 Giant Pyra er en mellemcelle af skeletmuskler, der innerverer intrafusale fibre.
Betsa 3. Neuron i de forreste horn i rygmarven,
D.5 Renshaw celle innerverer ekstrafusale fibre i skeletmuskulaturen.
4. Inhiberende neuron af cerebellar cortex.
5. Inhiberende interneuron i rygmarven.
TYPER AF POSTSYNAPTISKE NEURON POTENTIALER..... SKYLDES ÅBNING AF KANALER FOR IONER
A.1 EPSP 1. Natrium.
B.23 TPSP 2. Kalium.
4. Calcium.
NÅR KLORKANALER ER AKTIVERE... OBSERVERES EN STRØM AF KLORIDIONER...
A.1 Præsynaptisk 1. Ud af cellen.
B.2 Postsynaptisk 2. Fra det ydre miljø ind i cellen.
Bestem, om udsagnene er sande eller falske, og forholdet mellem dem.
254. Hæmning af spinalrefleksen i Sechenovs eksperiment er forårsaget af irritation af den visuelle thalamus med en krystal af natriumchlorid, fordi natrium- og klorioner forårsager hyperpolarisering af neuroner.
5) VNN
255. Præsynaptisk inhibering er meget effektiv til at behandle information, der ankommer til en neuron, fordi med præsynaptisk hæmning kan excitation undertrykkes selektivt ved én synaptisk input uden at påvirke andre synaptiske input.
5) BBB
256. For at demonstrere hæmningens rolle injiceres en frø med stryknin, fordi stryknin aktiverer hæmmende synapser.
5) VNN
257. For at demonstrere hæmningens rolle injiceres stryknin i en frø, fordi stryknin blokerer hæmmende synapser.
5) BBB
258. For at demonstrere hæmningens rolle injiceres frøen med stryknin, fordi frøen efter administration af stryknin udviser
diffus bestråling af excitation.
5) BBB
259. En neuron kan være i en tilstand af hvile, excitation eller hæmning, fordi de på én neuron kan opsummeres
enten excitatoriske eller inhiberende postsynaptiske potentialer.
5) VNN
260. Kun EPSP'er eller kun IPSP'er kan opsummeres på én neuron, fordi ifølge Dales princip bruger én neuron
i alle dens terminaler er der kun én type mediator.
5) NVN
261. Enten excitation eller inhibering kan forplante sig langs axonen af en neuron, fordi under summeringen af EPSP
og IPSP, kan det samlede potentiale være enten positivt eller negativt.
5) NVN
262. Sechenovs eksperiment udføres på en spinalfrø, fordi i Sechenovs eksperiment måles tiden for rygmarvsrefleksen.
5) NVN
263. Sechenovs eksperiment udføres på en thalamisk frø, fordi for manifestationen af spinalrefleksen i Sechenovs eksperiment er det nødvendigt at placere en krystal af salt på de visuelle tuberøsiteter.
5) VNN
MUSKEL TONE
Vælg et rigtigt svar.
264. EFTER SKÆR UNDER MEDULAS MUSKELTONE
1) vil praktisk talt ikke ændre sig
2) forsvinder
3) ekstensortonen vil stige
4) vil falde betydeligt
265. KONTRAKTIL TONE, VED KRYDSNING AF RYGGERODENS DOSTERIALE ROD
1) vil praktisk talt ikke ændre sig
2) ekstensortonen øges
3) vil falde betydeligt
4) vil forsvinde
266. NÅR SKÆRING MELLEM DEN RØDE KERNE OG NUCLEUS DEUTERS-MUSKELTONEN
1) vil praktisk talt ikke ændre sig
2) forsvinder
3) vil falde betydeligt
4) ekstensorerne vil blive højere end flexorernes tonus
267. MUSKELTONE NÅR SKÆRET TIL DEN FORREDE ROD AF RYGGMARVEN
1) vil praktisk talt ikke ændre sig
2) ekstensorer vil styrke
3) vil falde betydeligt
4) vil forsvinde
268. DEN RØDE KERNES INDFLYDELSE PÅ DEUTHARS KERNE ER
1) spændende
2) ubetydelig
3) opbremsning
269. DET SORTE STOF PÅVIRKER DEN RØDE KERNE
1) spændende
2) meget svag
3) opbremsning
270. INTRAFUSALE MUSKELFIBRE INNERVERES AF MOTONEURONS
3) gamma
271. EKSTRAFUSALE MUSKELFIBRE INNERVERES AF MOTONEURONS
3) alfa
272. INTRAFUSALE MUSKELFIBRE UDFØRER EN FUNKTION
1) muskelsammentrækninger
2) muskelafspænding
3) at sikre Golgi-apparatets følsomhed over for udstrækning
4) at sikre følsomheden af "muskelspindelen" over for strækning
273. EKSTRAFUSALE MUSKELFIBRE UDFØRER EN FUNKTION
1) at sikre "muskelspindelens" følsomhed over for strækning
2) at sikre Golgi-apparatets følsomhed over for udstrækning
3) sammentrækninger af "muskelspindelen"
4) muskelsammentrækninger
274. KROPP AF ALFA MOTONEURONS ER PLACERET I HORNET AF RYGMARVEN
2) lateralt
3) foran
275. GAMMA MOTONEURON KROPER ER PLACERET I HORNENE AF RYGMARVEN
2) lateralt
3) foran
276. MUSKELTONEN OPSTÅR, NÅR SKÆRER MELLEM MELLEM OG MELLEM OBLOGADE
1) normal
2) plastik
3) spinal
4) kontraktile
277. HVIS FORBINDELSEN MELLEM BASAL GANGLIA OG DENEA HJERNE AFBRYdes,
SÅ OPSTÅR MUSKELTONEN
1) normal
2) kontraktil
3) spinal
4) plast
278. SPÆNDENDE IMPULSER TIL DEUTERS NUCLEUS ANKOMMER FORELØBET
1) fra proprioceptorer
2) fra mellemhjernen
3) fra hjernebarken
4) fra receptorer i den vestibulære analysator
279. GOLGI APPARAT ER PLACERET
2) i de distale dele af de intrafusale fibre
3) blandt ekstrafusale muskelfibre
4) i musklens sener
280. FØLSOMME AFSLUTNINGER PÅ DE PRIMÆRE AFFERENSER AF MUSKELSPINDELEN ER PLACERET
1) i de distale dele af itrafusalfibrene
3) i muskelsener
4) i den nukleare bursa af intrafusale fibre
281. FØLSOMME AFSLUTNINGER PÅ SEKUNDÆRE AFFERENTER AF MUSKELSPINDELEN ER PLACERET
1) i den nukleare bursa af intrafusale fibre
2) blandt ekstrafusale muskelfibre
3) i muskelsener
4) i de distale dele af intrafusale fibre
282. HURTIG (FASE) BEVÆGELSE LEVERES AF MUSKELFIBRE
1) intrafusal
2) rød
3) hvid
283. LANGSOM Tonic-BEVÆGELSE LEVERES AF MUSKELFIBRE
1) intrafusal
3) rød
284. MUSKELFIBRE DELTAGER I MODTAGELSEN AF EN MUSKELS TILSTAND
2) rød
3) intrafusal
285. EXCITATION AF GAMMA MOTONEURONS VIL RESULTERE
4) til sammentrækning af intrafusale muskelfibre
286. EXCITATION AF GOLGI-RECEPTORER VIL RESULTERE
1) til sammentrækningen af hvide muskelfibre
2) til sammentrækning af ekstrafusale muskelfibre
3) til sammentrækning af intrafusale muskelfibre
4) at slappe af ekstrafusale muskelfibre
287. EXCITATION AF ALPHA MOTONEURON VIL FØRE
1) til sammentrækning af alle muskelfibre
2) til sammentrækning af intrafusale muskelfibre
3) at slappe af ekstrafusale muskelfibre
4) til sammentrækning af ekstrafusale muskelfibre
288. REFLEKSER, DER OPSTÅR FOR AT BEHOLDE POSTUREN UNDER BEVÆGELSEN, KALDES
1) statisk
2) kinetisk
3) somatisk
4) statokinetisk
289. SWAG MUSKELTONUS OBSERVERES I ET DYREEKSPERIMENT
1) diencephalic
2) thalamus
3) mesencephalisk
4) pære
5) spinal
290. DEN STÆRKESTE MUSKELTONE OBSERVERES I ET DYREEKSPERIMENT
1) intakt (alle dele af centralnervesystemet er bevaret)
2) diencephalic
3) thalamus
4) mesencefalisk
5) bulbar
291. I CEREBELLA OVERHOLDES UTILSTRÆKKELIGHED IKKE
1) manglende koordinering af bevægelser
2) krænkelse af knærefleksen
3) ændring i muskeltonus
4) autonome lidelser
5) tab af bevidsthed
292. IKKE KARAKTERISTISK FOR DYR MED DECEREBRTORISK STIVHED
1) ændring af normal kropsholdning
2) forsvinden af oprettende reflekser
3) forsvinden af elevatorrefleksen
4) en kraftig stigning i tonen i ekstensormusklerne
5) et kraftigt fald i tonus af ekstensormusklerne
293. BUERNE PÅ ALLE DE ANVENDT REFLEKSER ER LUKKET I RYGMARVEN, UNDTAGET
2) plantar
3) urin
4) fleksion
5) udbedre
Match.
TYPER AF NERVEFIBRE... HAR FUNKTIONELLE FUNKTIONER
A.3 A-alfa 1. Postganglioniske autonome fibre og afferente fibre fra varmereceptorer,
B.4 A-gamma-tryk og smerte, med den laveste excitationshastighed (0,5-3m/sek.)
B.2 B 2. Præganglioniske autonome fibre med en excitationshastighed på 3-10 m/sek.
D.1 C 3. Aksoner af motorneuroner, der innerverer skeletmuskler, og afferente fibre fra muskelreceptorer, som har den højeste excitationshastighed - op til 120 m/sek.
4. Afferente fibre fra berørings- og trykreceptorer og efferente fibre til muskelspindler med en excitationshastighed på 15-40 m/sek.
5. Afferente fibre fra nogle receptorer af varme, tryk og smerte, med en excitationshastighed på 5-15 m/sek.
NEURONER.... UDFØR FUNKTIONER
A.2 Motorneuron 1. Deltager i dannelsen af corticospinal, corticobulbar kanaler.
B.1 Kæmpepyramideformet 2. Forårsager sammentrækning af skeletmuskelfibre.
Betz celle 3. Hæmmer aktiviteten af kernerne i medulla oblongata.
B.4 Renshaw celle 4. Giver tilbagevendende hæmning af rygmarvsmotoriske neuroner.
MOTONEURONS.... UDFØR FUNKTIONER
A.3 Alpha-1. Overfør information om strækningen af ekstrafusale fibre i skeletmuskulaturen til centralnervesystemet.
B.2 Gamma-2. Forårsager sammentrækning af intrafusale fibre i skeletmuskulaturen.
3. Forårsager sammentrækning af ekstrafusale fibre i skeletmuskulaturen.
4. Forårsager afslapning af ekstrafusale fibre i skeletmuskulaturen.
I CNS-AFDELINGEN... BELIGGER
A.2 Medulla oblongata 1. Talecenter.
B.4 Mellemhjerne 2. Centre - vasomotorisk, respiratorisk, tygning, savlen, synke.
B.5 Thalamus 3. Højere subkortikale centre i det autonome nervesystem.
D.3 Hypothalamus 4. Centre for regulering af muskeltonus og ufrivillig koordinering af bevægelse.
5. Centre for integration af sensorisk information fra ekstra- og interoreceptorer under transmission til hjernebarken.
TONIKREFLEKSER... KOMMER TIL HVORNÅR
A.3 Stillinger (stillinger) 1. Handlinger af visuelle og auditive signaler.
B.2 Opretning 2. Krænkelse af naturlig kropsholdning.
B.4 Statokinetisk 3. Excitation af vestibulære receptorer, når hovedets position ændres.
4. Excitation af vestibulære receptorer, når kroppens bevægelseshastighed ændres.
REFLEKSER....HAR ET TILPASSERENDE RESULTAT I FORMULEREN
A.2 Posnotonisk 1. Opretholdelse af holdning ved ændring
B.3 Ensretter 2. Forebyggelse af ubalance ved ændring af hovedets position.
B.1 Statokinetik 3. Genoprettelse af naturlig kropsholdning, når den ændrer sig.
4. Drej hovedet til et visuelt eller auditivt signal for bedre opfattelse af information.
REFLEX.... LUKKET PÅ CNS-NIVEAU
B.3 Plantar 2. Bulbar.
B.1 Elevator 3. Spinal.
D.1 Ensretter 4. Thalamisk.
D.2 Indtagelse
PÅVIRKNING.....FØRER TIL EN EFFEKT
A.2 Samtidig irritation 1. Manege bevægelser af dyret,
to modtagelige felter svækkende muskeltonus på
(huden af de to bagben på den ene side af kroppen.
B.2 Samtidig irritation 2. Forlængelse af spinal tid
thalamus og hudens posteriore fleksionsrefleks.
frølår 3. Gradvis involvering i refleks-
B.3 Irritation af huden på ryggen og respons af musklerne i de intakte poter.
enkelte frølår
FYSIOLOGISK EKSPERIMENT...FØRER TIL EN EFFEKT
A.5 Konsekutiv overtrædelse 1. Ændring i styrken af muskeltonus,
anatomisk eller fysiologisk kropsholdning og motorisk aktivitet.
logisk integritet af strukturer 2. Manege bevægelser af dyret,
refleksbue af spinal svækkelse af muskeltonus på
motorrefleks i en frø på den ene side af kroppen.
B.1 Sekventiel transektion 3. Forlængelse af spinaltiden
hjerne, startende med fleksionsrefleksen.
højere afdelinger, i forsøg 4. Gradvis involvering i refleksiv
på et dyr er muskelresponsen anden
B.3 Samtidig irritation af bagben og begge forben
to modtagelige felter (frøhud.
to bagben af en frø) 5. Fravær af en refleksreaktion.
D.3 Samtidig irritation
thalamus og posterior hud
frølår
D.4 Irritation af huden på ryggen
enkelte frølår
irritanter med stigende styrke
REFLEKS.... MANIFESTER
A.1 Indvolde- 1. Ved at ændre aktiviteterne i interne
viscerale organer ved irritation af deres inter-
B.3 Indvolde receptorer.
dermal 2. Ved at ændre aktiviteten af indre organer
B.2 Somato- med irritation af visse
viscerale områder af huden.
3. Ændringer i svedtendens og hudens følsomhed på grund af irritation af indre organer.
4. At sænke hjertebanken, når du trykker på øjeæblerne.
5. Inhalationshæmning ved strækning af lungerne.
TYPE TONUS... FOREKOMMER I ET DYR
A.4 Ensartet, men 1. Intakt (alle dele af centralnervesystemet er bevaret).
Svækket 2. Thalamic.
B.3 Kontraktil 3. Bulbar.
B.2 Plast 4. Spinal.
D.1 Normal
CEREBELLAR UTILSTRÆKKELIGHED....MANIFESTER
A.4 Asteni 1. Gangforstyrrelse.
B.2 Astasia 2. Ved muskelrystelser.
B.1 Ataksi 3. Ved svækkelse af muskeltonus.
4. Ved svaghed og hurtig muskeltræthed.
Bestem, om udsagnene er sande eller falske, og forholdet mellem dem.
306. Den korrigerende toniske refleks tilhører gruppen af statokinetiske reflekser, for for at genoprette kroppens normale stilling i tilfælde af en krænkelse af kropsholdningen, er det nødvendigt at udføre visse motoriske handlinger.
5) NVN
307. Elevatorrefleksen tilhører gruppen af statokinetiske toniske reflekser, fordi elevatorrefleksen opstår, når kroppens retlinede bevægelse accelereres i lodret retning.
5) BBB
308. Hvis den sakrale rygsøjle er beskadiget, forsvinder knærefleksen, fordi knærefleksens nervecenter er placeret i 1-2 segmenter af den sakrale rygmarv.
5) NNN
309. Skader på pyramidekanalen fører til lammelse af arme og ben, fordi centrum af motoriske reflekser i de øvre og nedre ekstremiteter er placeret i pyramidecellerne i hjernebarken.
5) VNN
310. Når senen i quadriceps femoris er beskadiget, vises akillesrefleksen ikke, fordi akillesrefleksen
henviser til senereflekser.
5) NVN
311. Knærefleksen tilhører gruppen af statokinetiske toniske reflekser, for når en hammer rammer senen i quadriceps femoris-muskelen, observeres en skarp bevægelse af benet (forlængelse af underbenet).
5) NVN
312. Akillesrefleksen hører til gruppen af toniske reflekser, fordi når foden bøjes under denne refleks, ændres den
tonus af bøje- og ekstensormuskler.
5) NVN
313. Medulla oblongata er involveret i reguleringen af muskeltonus, fordi Deiters retikulære dannelse og vestibulære kerner aktiverer motorneuroner i ekstensormusklerne.
5) BBB
314. Mellemhjernen er involveret i reguleringen af muskeltonus, fordi den røde kerne i mellemhjernen aktiverer Deiters kerne i medulla oblongata.
5) VNN
315. Refleksspasmer i et lems blodkar er et eksempel på en tonisk refleks, fordi toniske reflekser kommer til udtryk i ændringer i tonus af skeletmuskler.
5) NVN
AUTONOME NERVESYSTEM
Vælg et rigtigt svar.
316. MÆGLEREN AF PREGANGLIONÆRE FIBRE I DET SYMPATISKE NERVESYSTEM ER
2) noradrenalin
3) serotonin
4) acetylcholin
317. MIDLER AF PREGANGLIONÆRE FIBER I DET PARASYMPATISKE NERVESYSTEM ER
2) noradrenalin
3) serotonin
4) acetylcholin
318. FORMÆLGEREN AF POSTGANGLIÆRE FIBER I DET SYMPATISKE NERVESYSTEM ER
1) acetylcholin
2) noradrenalin, adrenalin
3) serotonin
4) noradrenalin
319. MIDLER AF POSTGANGLIÆRE FIBER I DET PARASYMPATISKE NERVESYSTEM ER
2) noradrenalin
3) serotonin
4) acetylcholin
320. DEN ENKLE VEGETATIVE REFLEKS ER
1) monosynaptisk
2) polysynaptisk
321. PREGANGLIONÆRE FIBRE I DET AUTONOMISKE NERVESYSTEM ER EN TYPE
322. POSTGANGLIRE FIBRE I DET AUTONOMISKE NERVESYSTEM ER EN TYPE
323. KROPPENE AF PREGANGLIONARE NEURONER I DET SYMPATISKE NERVESYSTEM ER PLACERET
1) i de dorsale horn af rygmarvens sakrale segmenter
2) i de laterale horn af rygmarvens sakrale segmenter
3) i de dorsale horn i de cervikale og thoracale segmenter af rygmarven
4) i de laterale horn af de cervikale og thoracale segmenter af rygmarven
324. KROPPENE AF PREGANGLIONARE NEURONER I DET PARASYMPATISKE NERVESYSTEM ER PLACERET
1) i de dorsale horn i de sakrale segmenter af rygmarven, kernerne i medulla oblongata
2) i de dorsale horn i de cervikale og thoracale segmenter af rygmarven
3) i de laterale horn af de cervikale og thoracale segmenter af rygmarven
4) i de laterale horn af de sakrale segmenter af rygmarven, kernerne i medulla oblongata og mellemhjernen
325. INTERNEURONER AF DET METASYMPATISKE NERVESYSTEM ER PLACERET
4) i de intramurale ganglier
326. EFERENTE NEURONER I DET METASYMPATISKE NERVESYSTEM ER PLACERING
1) i rygmarvens laterale horn
2) i rygmarvens dorsale horn
3) i de prævertebrale ganglier
4) i de intramurale ganglier
327. METASYMPATISK SYSTEM GIVER REGULERING
1) centralt
2) intercellulær
3) intraorgan
328. HØJERE CENTRE TIL REGULERING AF VEGETATIVE FUNKTIONER ER PLACERET
1) i hjernebarken
2) i thalamus
3) i medulla oblongata
4) i hypothalamus
329. CORTEX AF DE STØRRE halvkugler OM AKTIVITETEN AF DET AUTONOMISKE NERVESYSTEM
1) har ingen effekt
2) påvirkninger
Match.
VEGETATIVE REFLEKSER... KOMMER VED IRRITATION
A.1 Eksteroceptiv 1. Receptorer af sanseorganer.
B.4 Viscero-visceral 2. Proprioceptorer.
B.2 Motor-visceral 3. Kemoreceptorer i hypothalamus.
4. Receptorer af indre organer.
EFERENTE NEURONER I AFDELINGEN FOR DET AUTONOMIKE SYSTEM..... INNERVERER
A.135 Sympatisk 1. Glatte muskler i mave-tarmkanalen.
B.15 Parasympatisk 2. Skeletmuskelfibre.
B.135 Metasympatisk 3. Glatte muskler i arterioler.
4. Hjerneneuroner.
5. Sekretoriske kirtler i maven.
DET EFFEKTIVE LINK AF REFLEKSEN... KAN VÆRE
A.23 Autonom 1. Skeletmuskulatur.
B.1 Somatisk 2. Glatte muskler.
3. Sekretoriske kirtler i fordøjelsessystemet.
4. Epitelceller i huden.
EFERENTE NEURONER....ER PLACERET
A. Sympatisk deling af centralnervesystemet 1. I de intramurale ganglier i det indre
B. Parasympatiske organer.
CNS 2. I kernerne i thalamus og hypothalamus.
3. I ganglierne af den sympatiske stamme.
AFDELING FOR DET AUTONOMISKE NERVESYSTEM.... HAR MORFOLOGISKE KARAKTERISTIKA
A.4 Sympatisk 1. Efferente neuroner er altid kun placeret i de intramurale ganglier og innerverer kun de indre organer, der har deres egen motoriske rytme (hjerte, tarme, livmoder, galdeblære osv.).
B.3 Parasympatisk 2. Den efferente vej kan repræsenteres
B.1 Metasympatisk cortico-, rubro-, vestibulo-, reticulospinal-kanal eller axon af en rygmarvsmotorneuron.
3. Den efferente pathway omfatter to neuroner, med axonen af den første (præganglionisk) længere end den anden.
4. Den efferente vej omfatter to neuroner, hvoraf den første er placeret i thorax- eller lumbalsegmenterne af rygmarven, og den anden i de præ- eller paraventebrale ganglier.
AFDELING FOR DET AUTONOMISKE NERVESYSTEM.... UDFØRER FUNKTIONERNE
A.1 Sympatisk 1. Aktiverer hjerneaktivitet, mobiliserer kroppens beskyttelses- og energiressourcer; nervefibre innerverer alle organer og væv, inklusive cellerne i selve nervesystemet.
B.3 Parasympatisk 2. Giver opfattelse af ydre stimuli og sammentrækning af skeletmuskler; nervefibre er type A.
B.4 Metasympatisk 3. Sikrer bevarelsen af homeostase ved at stimulere eller hæmme de organer, den regulerer; nervefibre innerverer ikke skeletmuskler, livmoderen, centralnervesystemet og de fleste blodkar.
4. Giver homeostase og kontrol af de indre organers arbejde gennem strukturer placeret i selve organernes nerveknuder.
Bestem, om udsagnene er sande eller falske, og forholdet mellem dem.
336. Traumer og sygdomme i rygsøjlen fører til forstyrrelse af funktionerne i det genitourinære system, sekretion og motilitet af fordøjelseskanalen, blodtryk, fordi centrene i rygmarven er involveret i reguleringen af mange autonome funktioner.
5) BBB
337. Den efferente parasympatiske vej har en to-neuronstruktur, fordi centrene for den parasympatiske opdeling af det autonome nervesystem er lokaliseret i hjernen og rygmarven.
5) ВВН
338. Den efferente sympatiske vej har en to-neuronstruktur, fordi centrene i den sympatiske afdeling af det autonome nervesystem er lokaliseret i hjernen og rygmarven.
5) VNN
339. Preganglionære sympatiske fibre er kortere end postganglionære, fordi præganglionære sympatiske nervefibre er type B, og postganglionære nervefibre er type C.
5) ВВН
340. Preganglioniske sympatiske fibre er længere end postganglioniske, fordi de præganglioniske nervefibre i den sympatiske del af det autonome nervesystem er type B.
5) NVN
341. Hjerte intramurale efferente neuroner repræsenterer en fælles terminal pathway for de parasympatiske og metasympatiske opdelinger af det autonome nervesystem, fordi cardiale intramurale efferente neuroner transmitterer excitation fra både preganglioniske vagale fibre og intramurale interneuroner.
5) BBB
342. Mange funktioner af indre organer (for eksempel motorisk) bevares efter at have skåret de sympatiske og parasympatiske veje, fordi der i væggene i disse organer er et metasympatisk system, herunder generatorneuroner.
5) BBB
343. Det metasympatiske nervesystem regulerer de viscerale organer hurtigere end det sympatiske og parasympatiske, fordi metasympatiske reflekser er lokale perifere.
5) BBB
344. Metasympatiske reguleringsmekanismer frigør centralnervesystemet fra overskydende information, fordi metasympatiske reflekser lukkes uden for centralnervesystemet - i de intramurale ganglier.
5) BBB
345. Objektet for innervering af den sympatiske afdeling af det autonome nervesystem er hele kroppen, fordi sympatiske nervefibre danner plexus omkring alle de kar, der bringer blod til organer og væv.
5) ВВН
346. Med den samtidige ophør af irritation af de sympatiske og parasympatiske nervefibre, der går til hjertet, varer virkningen af den sympatiske nerve længere, fordi aktiviteten af acetylcholinesterase er højere end aktiviteten af monoaminoxidase (et enzym, der nedbryder noradrenalin) .
5) BBB
347. Væv i indre organer er følsomme over for mediatorer af postganglioniske nervefibre (norepinephrin, acetylcholin, histamin), fordi vævscellernes membraner har adrenerge, kolinerge og histaminreceptorer.
5) BBB
348. Noradrenalin kan forårsage både forsnævring og udvidelse af arterioler, fordi effekten af noradrenalin afhænger af typen af adrenerge receptorer (alfa og beta), som den interagerer med.
Fænomenet det centrale opbremsning blev opdaget af I.M. Sechenov i 1862. Hans vigtigste oplevelse var som følger. Et snit blev lavet i frøens hjerne på niveau med den visuelle thalamus, og hjernehalvdelene blev fjernet. Herefter blev tidspunktet for tilbagetrækning af bagbenene målt i en opløsning af svovlsyre (Türks metode).
|
Denne refleks udføres af spinalcentre, og dens tid er en indikator for centrenes excitabilitet. I.M. Sechenov opdagede, at hvis en del af de visuelle tuberositeter ( ris. 177) påfør en krystal af bordsalt eller påfør en svag elektrisk stimulation til dette område af hjernen, så forlænges reflekstiden kraftigt. Baseret på dette faktum kom I.M. Sechenov til den konklusion, at der i frøens hjernes thalamus-region er nervecentre, der har en hæmmende effekt på rygmarvsreflekser. I.M. Sechenov vurderede korrekt vigtigheden af fænomenet central hæmning, som han opdagede, og brugte det i sine teoretiske værker til at forklare de fysiologiske mekanismer i menneskelig adfærd. Ris. 177. En frøs hjerne og dens skærelinje i I.M. Sechenovs eksperiment. 1 - olfaktorisk nerve; 2 - olfaktorisk lap; 3 - cerebrale hemisfærer; 4 - visuel thalamus; 5 - skære linje af hjernen; 6 - colliculus; 7 - cerebellum; 8 - medulla oblongata og rhomboid fossa. |
Snart blev der opdaget nye fakta, der demonstrerede fænomenerne hæmning i centralnervesystemet. F. Goltz viste, at i en frø kan refleksen ved at trække bagbenet tilbage som reaktion på at nedsænke det i en sur opløsning hæmmes ved samtidig stærk mekanisk irritation af det andet ben, for eksempel ved at klemme det med en pincet. F. Goltz konstaterede også, at en frøs kvækkerefleks, der observeres, når man trykker på kroppens sidevægge, hæmmes af irritation af benene.
F. Goltz observerede hæmning af rygmarvsreflekser selv efter fjernelse af thalamusregionen hos frøer, og derfor modsatte han sig ideen om eksistensen af særlige hæmmende centre i hjernestammen. Goltz mente, at hæmning kan udvikle sig i enhver del af det neutrale nervesystem, når to eller flere stimuli mødes, hvilket forårsager forskellige reflekser.
C. Sherrington, N. E. Vvedensky, A. A. Ukhtomsky og mange andre forskere viste, at opbremsning spiller en vigtig rolle i aktiviteten af alle dele af centralnervesystemet.
Lad os give nogle eksempler på intracentral hæmning fra Charles Sherringtons værker, som grundigt undersøgte mønstrene for interaktion mellem excitations- og hæmningsprocesser i pattedyrs rygmarv.
Hos en kat, hvor hjernehalvdelene er fjernet, er den centrale haleben n. irriteret. popliteus, som forårsager en reflekskontraktion af knæets ekstensormuskel - m. vastus сrureus - modsatte lem ( ris. 178). Denne refleks har en lang eftervirkning. Hvis der under den påføres en anden irritation på samme n. popliteus, så hæmmes den tidligere fremkaldte refleks, og musklen slapper af.
En reflekskontraktion af knæets ekstensormuskel kan være forårsaget af irritation af huden på poten på den modsatte side (krydset ekstensorrefleks). Påføringen af stærk irritation på huden på poten på samme side er ledsaget af en skarp refleksafslapning af denne muskel på grund af den hæmning, der er opstået i centrene ( ris. 178). Ligeledes hæmmes fleksionsrefleksen hos en kat, forårsaget af irritation af nerven på samme side, af irritation af nerven eller huden på den symmetriske side.
Intensiteten af reflekshæmning afhænger af forholdet mellem styrken af stimulation - stimulere og hæmme nervecentret.
Hvis irritationen, der forårsager refleksen, er stærk, og den hæmmende irritation er svag, så er hæmningens intensitet lav. Med det modsatte forhold mellem styrken af disse irritationer vil refleksen blive fuldstændig hæmmet.
Hvis flere svage stimuli, der hæmmer nervecentret, påføres nerven, viser hæmningen sig at være forstærket, dvs. en stigning i hæmmende påvirkninger observeres.
N. E. Vvedensky observerede fænomenerne hæmning i hjernebarken. I hans eksperimenter, på baggrund af irritation af et bestemt punkt i den motoriske zone af cortex på en halvkugle (dette forårsagede fleksion af en af poterne på den modsatte side af kroppen), et symmetrisk punkt af cortex af anden halvkugle var irriteret. Som et resultat blev effekten af den første stimulation hæmmet (den bøjede pote var ubøjet).
Det største bidrag til doktrinen om central hæmning blev ydet af I. P. Pavlov, som studerede hæmningen af betingede reflekser og viste, at hæmningsfænomenerne er vigtige i alle manifestationer af højere nervøs aktivitet og adfærd i kroppen.
Forskellige, tilsyneladende modstridende ideer er blevet udtrykt om spørgsmålet om mekanismen for central hæmning. Nogle forskere mente, at der i centralnervesystemet er specielle strukturer, der er specialiseret til hæmningsfunktioner, og at hæmning i sin fysisk-kemiske natur er det modsatte af excitation. Andre mente, at hæmning i centralnervesystemet opstår som følge af en konflikt mellem flere excitationer eller som følge af overdreven stærk eller langvarig excitation ("overexcitation"), dvs. den udvikler sig i henhold til Vvedesky pessimum-mekanismen.
Moderne elektrofysiologiske undersøgelser af J. Eccles, D. Purpura, P. G. Kostyuk og andre gjorde det muligt at fastslå, at både disse og andre efterforskere til en vis grad havde ret, da der i centralnervesystemet er flere typer af hæmning, der har forskellig natur og forskellig lokalisering.
- Pessimal hæmning i nervecentre. Hæmning af aktiviteten af en nervecelle kan udføres uden deltagelse af særlige hæmmende strukturer. I dette tilfælde udvikler hæmning sig i excitatoriske synapser som følge af stærk depolarisering af den postsynaptiske membran under påvirkning af for hyppig modtagelse af nerveimpulser til den. Prototypen af en sådan hæmning er i den neuromuskulære forbindelse. Mellemliggende neuroner i rygmarven, neuroner i retikulær formation og nogle andre celler er særligt tilbøjelige til pessimal hæmning, hvor depolarisering af den postsynaptiske membran med hyppig rytmisk stimulering kan være så intens og vedvarende, at en tilstand, der ligner den katodiske tilstand, udvikler sig i cellen. .
- Hæmning efter excitation. En særlig type hæmning er hæmning, der udvikler sig i en nervecelle, efter at dens excitation ophører. Det opstår, hvis der efter afslutningen af excitationssprængningen udvikles en stærk sporhyperpolarisering af membranen i cellen. Det excitatoriske postsynaptiske potentiale under disse betingelser er utilstrækkeligt til kritisk depolarisering af membranen, og spredningsexcitation forekommer ikke.
Integrativ og koordinerende aktivitet af centralnerveformationer udføres med obligatorisk deltagelse af hæmmende processer.
Bremsning i centralnervesystemet - en aktiv proces, manifesteret eksternt i undertrykkelse eller svækkelse af excitationsprocessen og karakteriseret ved en vis intensitet og varighed.
Hæmning er normalt uløseligt forbundet med excitation, er dens derivat, ledsager den excitatoriske proces, begrænser og forhindrer den overdrevne spredning af sidstnævnte. I dette tilfælde begrænser hæmning ofte excitation og danner sammen med det en kompleks mosaik af aktiverede og hæmmede zoner i centralnervestrukturerne. Den formative effekt af den hæmmende proces udvikler sig i rum og tid. Hæmning er en medfødt proces, der konstant forbedres i løbet af organismens individuelle liv.
Hvis kraften af den faktor, der forårsager inhibering, er betydelig, kan den spredes over et betydeligt rum, hvilket involverer store populationer af nerveceller i den inhiberende proces.
Historien om udviklingen af læren om hæmmende processer i centralnervesystemet begynder med opdagelsen af I.M. Sechenov af virkningen af central hæmning (kemisk irritation af den visuelle thalamus hæmmer simple spinale ubetingede reaktioner). Indledningsvis blev antagelsen om eksistensen af specifikke hæmmende neuroner, der har evnen til at udøve hæmmende påvirkninger på andre neuroner, som der er synaptiske kontakter med, dikteret af en logisk nødvendighed for at forklare de komplekse former for koordinationsaktivitet af centralnerveformationerne. Efterfølgende fandt denne antagelse direkte eksperimentel bekræftelse (Eccles, Renshaw), da eksistensen af specielle interneuroner med synaptiske kontakter med motorneuroner blev vist. Aktivering af disse interneuroner førte naturligt til hæmning af motoriske neuroner. Afhængigt af den neurale mekanisme og metoden til at inducere den inhiberende proces i centralnervesystemet skelnes flere typer af hæmning: postsynaptisk, præsynaptisk, pessimal.
Postsynaptisk hæmning- hovedtypen af hæmning, der udvikler sig i den postsynaptiske membran af axosomatiske og axodendritiske synapser under påvirkning af aktivering af hæmmende neuroner, i de terminale grene af de aksonale processer, hvoraf den hæmmende transmitter frigives og kommer ind i den synaptiske kløft. Den hæmmende virkning af sådanne neuroner bestemmes af mediatorens specifikke karakter - en kemisk bærer af et signal fra en celle til en anden. Den mest almindelige hæmmende neurotransmitter er gamma-aminosmørsyre (GABA). Den kemiske virkning af GABA forårsager en hyperpolariseringseffekt i den postsynaptiske membran i form af hæmmende postsynaptiske potentialer (IPSP'er), hvis spatiotemporale summering øger niveauet af membranpotentiale (hyperpolarisering) og fører til en opbremsning eller fuldstændig ophør af dannelsen af udbredelse af AP'er.
Tilbagevendende hæmning er hæmningen (undertrykkelsen) af neuronaktivitet forårsaget af den tilbagevendende kollateral af axonen af en nervecelle. Således afgiver motorneuronen i det forreste horn af rygmarven, før den forlader rygmarven, en lateral (tilbagevendende) gren, som vender tilbage og ender på hæmmende neuroner (Renshaw-celler). Sidstnævntes axon ender på motorneuroner og udøver en hæmmende effekt på dem.
Præsynaptisk hæmning udfolder sig ved axoaxonale synapser, hvilket blokerer spredningen af excitation langs axonet. Præsynaptisk hæmning detekteres ofte i strukturerne i hjernestammen, i rygmarven
Pessimal hæmning er en form for hæmning af centrale neuroner. Det forekommer med en høj frekvens af irritation. I det første øjeblik opstår en høj frekvens af responsexcitation. Efter nogen tid går den stimulerede centrale neuron, der arbejder i denne tilstand, i en tilstand af hæmning.
Sechenovs eksperiment (Sechenov bremsning). Hæmning i centralnervesystemet blev opdaget af I.M. Sechenov i 1862. Han observerede forekomsten af hæmning af spinale reflekser, når diencephalon (visuel thalamus) af en frø blev irriteret med en krystal af bordsalt. Udadtil kom dette til udtryk i et signifikant fald i refleksreaktionen (forøgelse af reflekstid) eller dens ophør. Fjernelse af bordsaltkrystallen førte til genoprettelse af den indledende reflekstid.
 |
|
 B |
Char oplevelse.
Det blev vist, at hæmning kan udvikle sig, når to stærke stimuli mødes (Goltz' eksperiment).
Goltz' eksperiment: hvis det ene ben af en frø er placeret i syre, vil frøen trække det tilbage; hvis det ene ben er placeret i syre og det andet klemmes fast med en pincet, vil der ikke være nogen tilbagetrækning fra syren. Hvis du skærer de store halvkugler af og stryger frøens hoved, vil den helt sikkert kvække for hvert slag. Vi har derfor en helt naturlig kvækkerefleks. Men sammen med strøg er det værd at irritere en anden del af frøen, for eksempel at trykke på en tå, så denne kvækkerefleks forsvinder.
I.M. Sechenov (1862) opdagede hæmning i centralnervesystemet. Han viste, at når området af frøens visuelle kamre er irriteret, hæmmes motoriske spinale reflekser, da deres latente periode øges meget betydeligt. Fænomenet med central inhibering blev bekræftet af elever af I.M. Sechenov og hos dyr med kropskonstant (L.N. Simonov, 1866). Hjernen hæmmer ikke kun spinale reflekser, men styrker dem under visse betingelser (I. G. Berezin, 1866, V. V. Pashutin, 1866).
Betydningen af opdagelsen af central hæmning for den videre udvikling af fysiologien
I.M. Sechenov var den første til at bevise indflydelsen af den retikulære dannelse af hjernestammen på rygmarven. I.M. Sechenovs opdagelse var udgangspunktet for arbejdet i I.P. Pavlovs skole med at studere mønstrene af forholdet mellem excitation og hæmning i hjernen og arbejdet på N.E. Vvedenskys skole med at studere inhiberingens natur og enhed af excitation og hæmning.
I alle typer af central inhibering forårsaget af impulser, der ankommer langs afferente fibre og udføres af efferente impulser langs de pyramidale kanaler, er intercalary-impulser involveret. Der skelnes mellem primær hæmning, forårsaget af aktivering af hæmmende synapser og forekommende uden forudgående excitation, og sekundær hæmning, som følge af tidligere excitation.
Primær inhibering inkluderer postsynaptisk, som omfatter tilbagevendende hæmning af motoriske neuroner af Renshaw-celler, og præsynaptisk. Sekundær hæmning omfatter induktiv hæmning efter excitation under reciprok innervation og N. E. Vvedenskys pessimale hæmning, som normalt ikke findes i centralnervesystemet.
1. Postsynaptisk hæmning, hvor inhibitoriske postsynaptiske potentialer (IPSP'er) opstår i type 2 hæmmende synapser. I rygmarven optræder IPSP'er i motorneuroner og Renshaw-neuroner under visse betingelser for tilstrømning af afferente impulser, og i hjernen - kurv og andre hæmmende neuroner. I rygmarven er den latente periode for IPSP'er 0,3 ms, de når et maksimum ved 0,8 ms og varer i omkring 2,5 ms. I hjerneneuroner holder de meget længere, 100-200 ms. TPSP afladningsfrekvens op til 1000 pulser/s. De er også summeret i rum og tid, ligesom EPSP IPSP nærmest er et spejlbillede af EPSP (IPSP modvirker EPSP og forhindrer den resulterende depolarisering, da der under IPSP sker hyperpolarisering af den postsynaptiske membran. Når stimulering af den afferente nerve, forårsager hæmning og udseendet af IPSP, går forud for EPSP, så undertrykkes sidstnævnte. Når en hæmmende stimulus virker under ledningen af EPSP-impulser, bliver de mindre hyppige eller forsvinder. Resultatet af inhibering afhænger af forholdet mellem EPSP- og IPSP-amplituder og antallet af excitatoriske og hæmmende synapser involveret.
Hos pattedyr overstiger hyperpolarisering af den postsynaptiske membran under IPSP hvilepotentialet med 5-10 mV, og hos padder med 10-20 mV. Hyperpolarisering af membranen er forårsaget af en hæmmende transmitter, som øger dens elektriske ledningsevne med næsten 10 gange. Under bremsning passerer Na-ioner ikke gennem membranen, de deltager ikke i udseendet af IPSP, som er forårsaget af en kraftig stigning i membranens permeabilitet i specielle hæmmende zoner for Cl- og K-ioner. hæmmende mediator, der dannes bittesmå porer i membranens hæmmende zoner, hvilket kun tillader små hydratiserede Cl-ioner at passere igennem og tillader ikke store ioner at passere igennem. Cl-ioner bevæger sig ifølge den elektrokemiske gradient ind i cellen, deres koncentration inde i cellen stiger ("klorpumpe"), hvilket forårsager hyperpolarisering. Frigivelsen af K-ioner udad i henhold til den elektrokemiske gradient er mindre vigtig for forekomsten af hyperpolarisering, da den kun kan opnå en stigning i højst halvdelen af permeabiliteten for Cl-ioner. En stigning i koncentrationen af Cl inde i cellen, der forårsager hyperpolarisering, kan, ved at nå et kritisk niveau, forårsage omvendt bevægelse af disse ioner, hvilket vil føre til depolarisering.
Acetylcholin, frigivet i hæmmende synapser, når impulser ankommer langs vagusnerverne, hæmmer aktiviteten af hvirveldyrs hjerte. Impulser, der ankommer langs vagusnerverne, er hyperpolariserede. Hæmningen af hjertesammentrækninger er forårsaget af en kraftig stigning i permeabiliteten af myokardiemembranen for K-ioner.I frøens venøse sinus forårsager acetylcholin også en forøgelse af membranpermeabiliteten for K-ioner, og permeabiliteten for Cl-ioner ændres. en anelse. En stigning i membranens permeabilitet for K-ioner forklarer stigningen i dens elektriske ledningsevne. Acetylcholin er en hæmmende transmitter ved mange synapser.
Noradrenalin er en hæmmende transmitter for mange glatte muskler og neuroner i de sympatiske ganglier. Irritation af nerveplexuserne i væggen af fordøjelseskanalen forårsager hyperpolariserende IPSP'er og hæmmer spontane sammentrækninger af glatte muskler.
Hæmning af synapser er forårsaget af γ-aminosmørsyre, som dannes ud fra glutaminsyre i hjernen. I sin kemiske sammensætning er den tæt på en særlig hæmmende mediator, der forårsager hyperpolarisering af postsynaptiske membraner. γ-aminosmørsyre undertrykker ledningen af nerveimpulser, der virker direkte på neuroner uden at forårsage hyperpolarisering. Dens virkningsmekanisme adskiller sig dog fra acetylcholins. Denne syre syntetiseres med deltagelse af vitamin B6.
Hos krebsdyr øger nervehæmmende impulser og γ-aminosmørsyre permeabiliteten af den postsynaptiske membran for Cl-ioner. Deres axon er tusind gange mindre følsomt over for denne syre end neuronernes kroppe og baserne af dendritter, hvor inhiberende synapser er placeret.
Et proteinstof P (polypeptid), som kan være en mediator, blev også fundet i centralnervesystemet og fordøjelseskanalen. Det har en beroligende effekt.
2. Præsynaptisk hæmning, der opstår i de tyndeste grene (terminaler) af afferente nervefibre før deres overgang til nerveenden.
Ved disse terminaler slutter fibre af hæmmende neuroner og danner hæmmende synapser.
Præsynaptisk hæmning involverer mindst to hæmmende interneuroner, så det er længere og mere effektivt end postsynaptisk hæmning.
Med præsynaptisk hæmning ændres permeabiliteten af den postsynaptiske membran ikke, og derfor ændres excitabiliteten af motorneuroner ikke. Et fald i EPSP og hæmning af refleksudladninger i motoriske neuroner afhænger af et fald i excitationsimpulser, der når dem via afferente fibre fra muskelreceptorer. Dette sker som et resultat af primær afferent depolarisering (PAD) af de afferente terminaler, hvorpå synapserne af inhiberende interneuroner terminerer, i modsætning til Renshaw neuroner, hvis synapser ender på motorneurons krop. PAD er forårsaget af den langsigtede virkning af en transmitter, der er forskellig fra mediatoren af postsynaptisk hæmning. Transmitteren dannet ved synapserne af inhiberende neuroner depolariserer axonmembranen og forårsager en tilstand, der ligner Verigos katolske depression. Depolarisering af afferente terminaler hæmmer frigivelsen af transmitteren, der forårsager EPSP ved de excitatoriske synapser af motorneuroner. Depolarisering af præsynaptiske fibre hæmmer overførslen af impulser fra dem til motoriske neuroner. Præsynaptisk hæmning er udbredt i centralnervesystemet hos pattedyr; for eksempel dominerer den i hjernebarken over postsynaptisk hæmning i de fleste excitatoriske neuroner af primære afferente fibre. Præsynaptisk hæmning virker som negativ feedback, der virker på tilstrømningen af sensoriske afferente impulser til centralnervesystemet.
3. Pessimal hæmning af N. E. Vvedensky, forekommende i interneuroner og i retikulær dannelse.
Sandsynligvis er et fald i EPSP-amplitude med overdrevent hyppig rytmisk stimulation (pessimum frekvens) forårsaget af et fald i amplituden af biopotentialer, der kommer ind i de præsynaptiske afslutninger, da selv en relativt meget lille præsynaptisk depolarisering kraftigt reducerer frigivelsen af transmitteren ved de excitatoriske synapser og følgelig amplituden af EPSP.
4. Hæmning efter excitation, som viser sig med stærk spor hyperpolarisering af neuronmembranen.
