Generelle karakteristika af specialiserede membraner af neuroner og erytrocytter. Model lipidmembraner

1.5. Emner i praktiske klasser

AFSNIT 1. MEMBRANERS BIOFYSIK

1. 1. Biologiske membraner. Struktur, egenskaber.

    Den specifikke elektriske kapacitans af axonmembranen, målt med en intracellulær mikroelektrode, viste sig at være lig med 0,5 mikrofarad/cm2. Brug formlen for en flad kondensator, estimer tykkelsen af ​​det hydrofobe lag af membranen med en dielektrisk konstant på 2.

    Hvor langt bevæger et fosfolipidmolekyle sig på overfladen af ​​erytrocytmembranen på 1 sekund som følge af lateral diffusion? Den laterale diffusionskoefficient er taget lig med 10 -12 m 2 /s. Sammenlign med omkredsen af ​​et rødt blodlegeme med en diameter på 8 mikron.

    Under faseovergangen af ​​membranphospholipider fra den flydende krystallinske tilstand til gelen ændres tykkelsen af ​​dobbeltlaget. Hvordan vil den elektriske kapacitans af membranen ændre sig? Hvordan vil den elektriske feltstyrke i membranen ændre sig?

    Ved anvendelse af spin-mærkede phospholipidmolekyler blev der etableret en viskositetsgradient over membrantykkelsen. Beskriv eksperimentet. Hvor er viskositeten højere: ved overfladen af ​​membranen eller i dens centrum?

1.1.1. Biologisk membrantykkelse:

    10 A, 3. OD mikron

    10 nm 4. 10 µm

1.1.2. Den flydende mosaikmodel af en biologisk membran inkluderer:

    proteinlag, polysaccharider og overfladelipider

    lipid monolag og kolesterol

    lipid dobbeltlag, proteiner, mikrofilamenter

    lipid dobbeltlag

1.1.3. Lipiddelen af ​​den biologiske membran er i følgende fysiske tilstand:

    flydende amorf

    fast krystallinsk

    fast amorf

    flydende krystal


1.1.4. Specifik elektrisk kapacitans af axonmembranen:

1.1.5. Den karakteristiske overførselstid for overførsel af et fosfolipidmolekyle fra en ligevægtsposition til en anden under deres diffusion:

1.1.6. Faseovergangen af ​​lipid-dobbeltlaget af membraner fra den flydende krystallinske tilstand til gelen er ledsaget af:

    udtynding af membranen

    membrantykkelsen ændres ikke

    fortykkelse af membranen

1.2. Transport af stoffer over biologiske membraner.

Testspørgsmål, opgaver, opgaver til seminarer

1. Hvilke parametre afhænger den kritiske radius af en lipidpore i en membran af?

2. Beregn den kritiske poreradius i fravær af membranpotentiale. Antag, at porens kantspænding er 10 -11 N, overfladespændingen af ​​lipid-dobbeltlaget er 0,3 mN/m.

3. Hvordan vil den faciliterede diffusion af calciumioner med deltagelse af valinomycinmolekylet ændre sig efter faseovergangen af ​​membranlipider fra flydende krystallinske tilstande til gel?

4. Den specifikke elektriske kapacitans af axonmembranen, målt med en intracellulær mikroelektrode, viste sig at være lig med 0,5 mikrofarad/cm2. Brug formlen for en flad kondensator, estimer tykkelsen af ​​det hydrofobe lag af membranen med en dielektrisk konstant på 2.

Typiske overvågningstests

1.2.1. Ionoverførsel sker i retningen:

1.2.2. Diffusionsligningen for ikke-elektrolytter (Fick) er skrevet:

2.3. Valinomycin-molekylet transporterer gennem membranen:

1.2.4. Overførslen af ​​stof under lettet diffusion sammenlignes med simpel diffusion:

    i den modsatte retning

  1. langsommere

    1.3. Bioelektriske potentialer.

    Testspørgsmål, opgaver, opgaver til seminarer

      Hvilken iontransport skaber en membranpotentialforskel: passiv eller aktiv?

      Hvad er større: hastigheden af ​​udbredelse af et elektrisk signal langs ledningerne af en marinetelegraf eller hastigheden af ​​udbredelse af en nerveimpuls langs axonmembranen? Hvorfor?

      Forklar den biofysiske virkningsmekanisme af giften tetro-Dotoxin og lokalbedøvelsesmidlet tetraethylammonium.

      Hvad er forholdet mellem blæksprutteaxonmembranens permeabilitet for forskellige ioner i hvile og under excitation?

      Hvordan vil udseendet af aktionspotentialegrafen ændre sig, hvis den kemiske sammensætning i og uden for axonet ændres: axoplasma erstattes af ekstracellulær væske, og ekstracellulær væske erstattes af axoplasma?

      Hvad er den elektriske feltstyrke på membranen i hvile, hvis koncentrationen af ​​kaliumioner inde i cellen er 125 mmol/l, udenfor - 2,5 mmol/l, og tykkelsen af ​​membranen er 8 nm?

    (Svar: 1.З*10 7 V/m.)

    7. Beregn amplituden af ​​aktionspotentialet, hvis kon-
    koncentration af kalium og natrium inde i cellen af ​​exciterbart væv
    hverken henholdsvis: 125 mmol/l, 1,5 mmol/l og udenfor
    2,5 mmol/l og 125 mmol/l.

    (Svar: 160 mV.)

    Typiske overvågningstests

    1.3.1. Membranpotentiale f m kaldes:

    1.3.2. Diameter af spidsen af ​​den anvendte intracellulære elektrode Til membranpotentialemålinger:

      sammenlignes med cellens størrelse

      meget mindre end cellestørrelsen

      meget større end cellestørrelsen

    1.4. Handlingsmekanisme Potentialgenerering.

    Testspørgsmål, opgaver, opgaver til seminarer

    1. Kan der ske en proces på membranen af ​​en exciterbar celle, hvor strømme af forskellige ioner med samme ladningstegn strømmer mod hinanden samtidigt?

    2. Hvad er meningen med udtrykket

    for fase II af kardiomyocyt-aktionspotentialet?

    3. Hvad er årsagen til, at strømmen gennem kanalen er diskret, men gennem membranen er kontinuerlig, jævnt skiftende?

    Typiske overvågningstests

    1.4.1. I depolariseringsfasen under axonexcitation er Na + ionstrømme rettet:

    1. helvede 2. bd 3. helvede 4. i 5. ag

    1. 4.2. I axon-repolariseringsfasen er ionstrømme rettet:

    1.ad 2.bd 3.be 4.g

    4.3. Kardiomyocyt-aktionspotentiale varighed sammenlignet med axon-aktionspotentiale

    1. større end 2. mindre end 3. lig

    4.4. Plateaufasen i kardiomyocytten bestemmes af ionstrømme:

    1. Antonov V.F.. Biofysik af membraner // Sorov pædagogisk tidsskrift. – 1997. – T. – 6. S. 1-15.

    2. Antonov V.F., Smirnova E.Yu., Shevchenko E.V. Lipidmembraner under fasetransformationer. – M.: Nauka, 1992. – S. 125.

    3. Klenchin V.A. Biologiske membraner. – 1993. – T. 10. –P. 5-19.

    4. Chizmadzhaev Yu.A., Arakelyan V.B., Pastushenko V.F. Biofysik af membraner. – M.: Nauka, 1981. - S. 207-229.

    5. Kotek A., Janacek K. Membran transport. M.: Mir, 1980.

    6. Lightfoot E. Overførselsfænomener i levende systemer. M.: 1977.

    7. Rubin A.B. Biofysik. M.: Højere. Skole, 1987.

    8. Biologiske membraner: Indsamling / Pod. Ed. D.S. Parsons. M.: Atomizdat, 1978.

    9. Membraner: Ionkanaler: Lør. Kunst. M.: Mir, 1981.

    10. Hills B.V. Lør. Membraner: ionkanaler. M.: Mir, 1981.

    11. Hjertets fysiologi og patofysiologi. Under. udg. N. Sperelakis: M.: Medicin, 1998.

    12. Menneskets fysiologi. Under. udg. Schmidt R. And Tevs G. T. 1. M.: Mir, 1996.

    AFSNIT 2. BIOFYSIK AF CELLER OG ORGANER

    2. 1. Elektrisk aktivitet af organer.

    Testspørgsmål, opgaver, opgaver til seminarer

    1.Hvad er princippet for en tilsvarende generator? Giv eksempler på, hvordan dette princip kan bruges.

    2. Hvorfor er det omvendte problem med elektrokardiografi en diagnostisk opgave, og ikke den direkte?

    3. Hvad er mekanismen for dannelsen af ​​et kort over elektriske potentialer på overfladen af ​​den menneskelige krop?

    4. Hvorfor er det nødvendigt at optage mindst 3 EKG-afledninger, og ikke f.eks. én?

    Typiske overvågningstests

    2.1.1. Ved modellering af et EKG antages det, at miljøet omkring dipolerne

    EN. homogen a", heterogen

    b. isotropisk b", anisotropisk

    V. begrænset i", uendelig

    1. abc 2. a"b"c" 3. ab"c 4. abc"

    2.1.2. Hvad forårsager ændringer i størrelsen og retningen af ​​hjertets integrale elektriske vektor under en arbejdscyklus?

      sammentrækning af hjertets ventrikler

      sekventiel dækning af forskellige hjertestrukturer af excitationsbølgen

      kardiomyocytters metaboliske aktivitet

      sænke hastigheden af ​​bølgeledning i den atrioventrikulære knude

    2.1.3. Hvorfor er amplituderne af de samme EKG-bølger på samme tid i forskellige afledninger ikke de samme?

      for forskellige ledninger er værdien af ​​den integrale elektriske vektor E _ forskellig

      i forskellige afledninger er rotationen af ​​vektor E forskellig

      projektioner af vektor E på forskellige afledninger er ikke ens

      for hver afledning er der sin egen vektor E

    2.1.4. Den integrale elektriske vektor af hjertet E beskriver sløjferne P, QRS, T:

    1.i det vandrette plan

    2.i planet for brystets overflade

    Z. i XYZ volumetrisk rum

    4. i planet, der forbinder punkterne på højre, venstre hånd og venstre ben

    2.1.5 Registrerede potentialforskelle

    1. ag 2. være 3. vg 4. dv

    2.2. Autowave-processer i aktive medier.

    Testspørgsmål, opgaver, opgaver til seminarer

      Hvad er den grundlæggende forskel mellem autobølger i aktive medier og mekaniske bølger i elastiske medier?

      Hvorfor udbreder en selvbølge sig i et aktivt medie uden dæmpning?

      Observeres selvbølgeinterferens i aktive medier?

      Hvad bestemmer parametrene for en autobølge i et aktivt medie?

      Tærskelpotentialet for cellerne i myokardieregionen er -30 mV. Transmembranpotentialet for cellerne i dette område nåede på et tidspunkt en værdi på 40 mV. Kan en excitationsbølge transmitteres gennem dette område af myokardiet?

    Typiske overvågningstests

    2.2.1. En excitationsbølge (autowave), der udbreder sig gennem det aktive medium (for eksempel gennem strukturen af ​​myokardiet), dæmper ikke:

      ved at overføre energi fra en celle til en anden

      registrerer frigivelsen af ​​energi lagret af hver celle

      som et resultat af overførsel af mekanisk energi fra myokardiekontraktion

      som følge af brugen af ​​elektrisk feltenergi

    2.2.2 Excitationsbølgelængden i det aktive medium afhænger af:

    EN. kardiomyocyt aktionspotentiale amplituder

    b. på hastigheden af ​​bølgeudbredelsen gennem myokardiet

    V. på pacemakerens pulsfrekvens

    g. fra varigheden af ​​den exciteredes refraktære periode
    celler

    1. ab 2. bg 3. vg 4. ag

    2.2.3 Cirkulation af en autobølge (reentry) med varighed X i en ring med perimeter / kan forekomme forudsat:

    2.2.4. Hvis der i et heterogent aktivt medium er zoner med refraktær R 1 og R 2 (R 2 > R:), og impulser fra pacemakeren følger med en periode T, så kan rytmetransformation forekomme forudsat:

    1. T R13.T = R2-R1

    2.3. Biofysik af muskelsammentrækning.

    Testspørgsmål, opgaver, opgaver til seminarer

      Hvorfor har isometrisk kontraktion en anden form af F(t)-afhængigheden ved forskellige initiale muskellængder?

      Er det muligt ud fra Hills V(P)-kurve at bestemme, hvilken maksimal belastning en muskel kan holde?

      Øger effektiviteten af ​​muskelsammentrækning med øget varmeudvikling i den muskel?

      Hvad er forskellene mellem elektromekanisk kobling i en kardiomyocyt og i skeletmuskulatur?

    Typiske overvågningstests

    2.3.1. Under muskelsammentrækning:

    EN. aktinfilamenter glider ind i sarcomeren langs myosin

    b. myosin trækker sig sammen som en fjeder

    V. broer binder til actin-aktive steder

    g. broer åbner

    1. av 2. bg 3. bv 4. ag

    2.3.2. Sammentrækningskraften, der genereres af en muskel, bestemmes af:

    1. længde af aktiv tråd

    2 ændrer kraften genereret af en bro

      antal samtidig lukkede broer

      elasticiteten af ​​myosinfilamentet

    2.3.3. Afhængigheden af ​​hastigheden v af en enkelt muskelkontraktion af belastningen P har formen:

    2.3.4.Elektromekanisk kobling bestemmes af følgende hændelseskæde:

    EN. frigivelse af Ca 2+ ioner på myofibriller

    b. stimulering af cellemembranen

    V. aktiv transport af Ca 2+ ioner ind i det sarkoplasmatiske retikulum

    d. lukning af broer til de aktive centre af actin

    e. glidning af actin ind i sarcomeren

    1. Menneskets fysiologi. T. 2. M.: Mir, 1996.

    2. Vasiliev V.A., Romanovsky Yu.N., Yakhno V.G. Autowave processer. M.: Nauka, 1987.

    3.Ivanitsky G.R., Krinsky V.I., Selkov E.E. Matematisk biofysik af celler. M.: Nauka, 1978.

    4. Chernysh A.M. Biomekanik af hjertemuskelinhomogeniteter. M.: Nauka, 1993.

    5. Bendol J. Muskler, molekyler og bevægelse. M.: Mir, 1989.

    AFSNIT 3. KOMPLEKSE SYSTEMERS BIOFYSIK

    3.1. Modellering af biofysiske processer.

    Testspørgsmål, opgaver, opgaver til seminarer

      Hvor længe efter injektionen vil 10 % af lægemidlets initiale masse forblive i blodet, hvis eliminationskonstanten k = 0,3 (1/time)?

      Elimineringskonstanterne for to forskellige lægemidler adskiller sig med en faktor på to. Tegn kvalitative grafer over ændringer i massen af ​​lægemidlet i blodet under injektion for disse to tilfælde. Hvor mange gange er udskillelseshastighederne forskellige ved t = O?

      Nogen tid efter, at patienten blev lagt på drop (når lægemiddelkoncentrationen nåede et steady-state niveau), fik han en indsprøjtning. Tegn en kvalitativ graf over ændringen i lægemidlets masse over tid.

    Typiske overvågningstests

    3.1.1. Rovdyr-bytte-modellen viser, at bestandsstørrelserne af rovdyr og byttedyr gennemgår harmoniske svingninger. Er frekvenserne og faserne af disse svingninger de samme?

    EN. frekvenser er de samme c. faserne er de samme

    b. frekvenser er forskellige, faser er forskellige

    1. av 2. bv 3. ag 4. bg

    3.1.2. Hvilken model er tilstrækkelig til at studere elektrogenese i celler?

    1. liposom 2. tolags lipidmembran

    3. blæksprutte axon 4. Frank model

    3.2. Biofysik af kredsløbssystemet.

    Testspørgsmål, opgaver, opgaver til seminarer

      Karrets radius halveres. Hvor mange gange vil den volumetriske hastighed af blodgennemstrømningen ændre sig med et konstant trykfald?

      Beregn blodtrykket i en afstand af 5 cm fra begyndelsen af ​​karret, hvis trykket i begyndelsen af ​​karret er 10 4 Pa, dets radius er 1 mm, blodets viskositet er 0,005 Pa s og blodets lineære hastighed bevægelse er 20 cm/s.

      Hvor mange gange vil hastigheden af ​​trykfald ved begyndelsen af ​​diastolen ændre sig, hvis den hydrauliske modstand i små kar stiger med 20 %?

      Hvor mange gange er den hydrauliske modstand af en sektion af aorta (radius af aorta 1,25 cm) mindre end den hydrauliske modstand af en sektion af en arterie af samme længde (radius af arterien 2,5 mm)? Viskositeten af ​​blod i arterien er 0,9 af viskositeten af ​​blod i aorta.

      Hvor mange gange skal blodtrykket i begyndelsen af ​​et stort kar stige, så når dets lumen indsnævres med 30 %, forbliver trykket ved karrets udløb og den volumetriske blodgennemstrømningshastighed den samme? I fravær af indsnævring er trykfaldet i beholderen 0,2 af trykket i begyndelsen af ​​beholderen.

      i biologi” Ph.D., lektor Osipova I.V. Metodisk instruktioner til eleven Ved studerer disciplinerDisciplin"Metode af ekstracurricular...

    1. Uddannelses- og metodologisk kompleks for disciplinen "statsregulering af økonomien"

      Uddannelse og metodologi kompleks

      ... Pædagogisk-metodiskkompleksVeddisciplin"STATS REGULERING AF ØKONOMI" UFA -2007 Statslig regulering af økonomien: Pædagogisk-metodiskkompleks... økonomiske videnskaber Pædagogisk-metodiskkompleksVeddisciplin"Stat...

    2. Uddannelses- og metodologisk kompleks for disciplinen generel erhvervsuddannelse "Teori og metoder til undervisning i biologi", speciale "050102 65 - Biologi"

      Uddannelse og metodologi kompleks

      Pædagogisk-metodiskkompleksVedUddannelse og metodologi kompleks

      ... __________________________________________________________ (Fulde navn.) Pædagogisk-metodiskkompleksVeddisciplin Organisering af computere og... Samme G.V. Pædagogisk-metodiskkompleksVeddisciplin Organisering af computere og systemer (navn discipliner) kompileret...

    1

    1 statsbudgettær uddannelsesinstitution for videregående faglig uddannelse “Saratov State Medical University opkaldt efter. I OG. Razumovsky Sundhedsministeriet i Rusland"

    1. Normal fysiologi: lærebog / red. A.V. Zavyalova, V.M. Smirnova, 2011. – 368 s.

    2. Normal fysiologi: lærebog [N.A. Agadzhanyan, N.A. Barabash, A.F. Belov et al.] / Ed. prof. V.M. Smirnova. – 3. udg. – M.: Publishing Center “Academy”, 2010. – 480 s.

    3. Menneskets fysiologi / V.F. Kirichuk, O.N. Antipova, N.E. Babichenko, V.M. Golovchenko, E.V. Ponukalina, I.V. Smyshleeva, L.K. Tokaev / Redigeret af V.F. Kirichuk. – 2. udg. – Saratov: Publishing House of Saratov Medical University, 2009. – 343 s.

    4. Fysiologi og patofysiologi af rødt blod: lærebog. godtgørelse / N.P. Chesnokova, V.V. Morrison, E.V. Ponukalina, T.A. Nevvazhay; under generelt udg. prof. N.P. Chesnokova. – Saratov: Forlaget Sarat. honning. Universitet, 2013. – 80 s.

    5. Hæmatologisk atlas / S. Lugovskaya, M.E. Postbud. 3. udgave. – Moskva – Tver: Triada Publishing House LLC, 2011. – S. 3–23.

    6. Cellulære og molekylære mekanismer for regulering af hæmostasesystemet i sundhed og patologi: monografi / B.I. Kuznik. – Chita: Express Publishing House, 2010. – s. 261–368.

    7. Hæmatologi / Redigeret af prof. O.A. Rukavitsina, A.D. Pavlova, E.F. Morshchakova og andre - St. Petersborg: LLC "D.P.", 2007. - S. 29–34.

    Funktioner af den strukturelle organisation af erytrocytmembranen

    De røde blodlegemer er omgivet af en plasmamembran, hvis struktur er godt undersøgt og er identisk med andre cellers. Den cytoplasmatiske membran af røde blodlegemer omfatter et dobbeltlag af fosfolipider, mens proteiner enten "svæver" på overfladen af ​​membranerne eller trænger ind i lipiderne, hvilket giver styrke og viskositet til membranerne. Membranarealet af et rødt blodlegeme er omkring 140 µm2.

    Proteiner står for cirka 49%, lipider - 44%, kulhydrater -7%. Kulhydrater er kemisk bundet til enten proteiner eller lipider og danner henholdsvis glykoproteiner og glykolipider.

    De vigtigste komponenter i erytrocytmembranen er lipider, herunder op til 48% kolesterol, 17-28% phosphotidylcholin, 13-25% sphingomyelin og en række andre fosfolipider.

    Phosphotidylcholin i erytrocytmembranen bærer en neutral ladning og interagerer praktisk talt ikke med positivt ladede Ca2+-kanaler, hvorved erytrocytternes atrombogenicitet sikres. På grund af egenskaber som fluiditet og plasticitet er røde blodlegemer i stand til at passere gennem kapillærer med en diameter på ~ 3 μm.

    Røde blodlegemers membranproteiner er opdelt i perifere og integrale. Perifere proteiner omfatter spektrin, ankyrin, protein 4.1, p55 protein, aducin osv. Gruppen af ​​integrale proteiner omfatter fraktion 3, samt glycophorin A, B, C, O, E. Ankyrin danner en forbindelse med p-spektrin. Omkring 340 membraner og 250 opløselige proteiner blev fundet i erytrocytter.

    RBC plasticitet er forbundet med phosphorylering af membranproteiner, især bånd 4.1 proteiner.

    Proteinfraktion 4.2. - pallidin sikrer bindingen af ​​spektrin-actin-ankyrin-komplekset til fraktion 3, tilhører gruppen af ​​transglutaminaseproteiner.

    De kontraktile proteiner i erythrocytmembranen inkluderer p-actin, tropomodulin, stromatin og tropomyosin.

    Glycophoriner er integrerede proteiner i erytrocytmembranen, der bestemmer den negative ladning, der fremmer frastødningen af ​​erytrocytter fra hinanden og fra det vaskulære endotel.

    Protein 3 er det vigtigste aktinprotein, der regulerer dephosphoryleringen af ​​erytrocytter.

    Som nævnt ovenfor er erytrocytmembranen et komplekst kompleks, herunder lipider, proteiner og kulhydrater organiseret på en bestemt måde, som danner de ydre, midterste og indre lag af erytrocytmembranen.

    Med hensyn til det rumlige arrangement af de forskellige kemiske komponenter i erytrocytmembranen skal det bemærkes, at det ydre lag er dannet af glycoproteiner med forgrenede komplekser af oligosaccharider, som er de terminale sektioner af gruppeblodantigener. Lipidkomponenterne i det ydre lag er phosphatidylcholin, sphingomyelin og uesterificeret kolesterol. Lipider i det ydre lag af erytrocytmembranen spiller en vigtig rolle i at sikre konstanten af ​​membranstrukturen og selektiviteten af ​​dens permeabilitet for forskellige substrater og ioner. Sammen med fosfolipider regulerer kolesterol aktiviteten af ​​membranbundne enzymer ved at ændre membranviskositeten og er også involveret i at modificere den sekundære struktur af enzymer. Molforholdet kolesterol/phospholipid i cellemembraner hos mennesker og mange pattedyr er 0,9. En opadgående ændring i dette forhold observeres i alderdommen såvel som i nogle sygdomme forbundet med nedsat kolesterolmetabolisme.

    Et fald i fluiditeten af ​​erytrocytmembranen og en ændring i dens egenskaber observeres også med en stigning i indholdet af sphingomyelin,

    Det midterste dobbeltlag af erytrocytmembranen er repræsenteret af hydrofobe "haler" af polære lipider. Lipid-dobbeltlaget har udtalt fluiditet, hvilket sikres af et vist forhold mellem mættede og umættede fedtsyrer i den hydrofobe del af dobbeltlaget. Integrale proteiner, som omfatter enzymer, receptorer og transportproteiner, er kun aktive, hvis de er placeret i den hydrofobe del af dobbeltlaget, hvor de opnår den rumlige konfiguration, der er nødvendig for aktivitet. Derfor er enhver ændring i sammensætningen af ​​lipiderne i erytrocytmembranen ledsaget af en ændring i dens fluiditet og forstyrrelse af funktionen af ​​integrerede proteiner.

    Det indre lag af erytrocytmembranen, der vender mod cytoplasmaet, består af proteinerne spektrin og actin. Spectrin er et specifikt protein af erytrocytter; dets fleksible aflange molekyler, der binder til actin-mikrofilamenter og lipider på den indre overflade af membranen, danner en slags erytrocytskelet. En lille procentdel af lipider i det indre lag af den røde blodlegememembran er phosphatidylethanolamin og phosphatidylserin. Mobiliteten af ​​proteiner, der holder lipid-dobbeltlaget, afhænger af tilstedeværelsen af ​​spektrin.

    Et af de vigtige glykoproteiner er glycophorin, som er indeholdt på både de ydre og indre overflader af erytrocytmembraner. Glycophorin indeholder en stor mængde sialinsyre og har en betydelig negativ ladning. Den er placeret ujævnt i membranen og danner områder, der rager ud fra membranen, som er bærere af immunologiske determinanter.

    Strukturen og tilstanden af ​​erytrocytmembranen, den lave viskositet af normalt hæmoglobin giver betydelige plastiske egenskaber til erytrocytter, takket være hvilke erytrocytten let passerer gennem kapillærer, som har halvdelen af ​​cellens diameter, og kan påtage sig en bred vifte af former. Et andet perifert membranprotein af erytrocytter er ankyrin, som danner en forbindelse med P-spektrinmolekylet.

    Funktioner af erytrocytmembranen

    Erytrocytmembranen giver regulering af cellens elektrolytbalance på grund af aktiv energiafhængig transport af elektrolytter eller passiv diffusion af forbindelser langs den osmotiske gradient.

    Erytrocytmembranen har iongennemtrængelige kanaler for Na+, K+ kationer, for O2, CO2, Cl-HCO3-.

    Transporten af ​​elektrolytter over erytrocytmembranen og opretholdelsen af ​​dens membranpotentiale sikres af energiafhængige Na+, K+, Ca2+ - ATPase-systemer.

    Erytrocytmembranen er meget gennemtrængelig for vand med deltagelse af de såkaldte protein- og lipidbaner, samt anioner, gasformige forbindelser og dårligt permeabel for monovalente kationer af kalium og natrium.

    Proteinvejen for transmembran vandoverførsel sikres med deltagelse af "band 3"-proteinet, der spænder over erytrocytmembranen, samt glycophorin.

    Den molekylære natur af lipidvejen til transport af vand gennem erytrocytmembranen er praktisk talt ukendt. Passagen af ​​molekyler af små hydrofile ikke-elektrolytter gennem erytrocytmembranen udføres på samme måde som vandoverførsel på grund af protein- og lipidvejene. Overførslen af ​​urinstof og glycerol over erytrocytmembranen sikres ved enzymatiske reaktioner.

    Et karakteristisk træk ved erytrocytmembranen er tilstedeværelsen af ​​et kraftigt aktivt transportsystem for monovalente anioner (chlor og fluor) og divalente anioner (SO42-, PO42-) på grund af bærerproteiner.

    Transporten af ​​organiske anioner over erytrocytmembranen sikres, ligesom transporten af ​​uorganiske anioner, med deltagelse af "band 3"-proteinet.

    Erytrocytmembranen sørger for aktiv transport af glucose, hvis kinetik er sikret af Michaelis-Menten-afhængigheden. En vigtig rolle i transporten af ​​glucose over erythrocytmembranen tildeles bånd 4.5-polypeptidet (proteiner med en MW på 55 kD er mulige nedbrydningsprodukter af bånd 3-polypeptidet). Det er blevet foreslået, at proteiner, der transporterer sukker i erytrocytmembranen, har et specifikt lipidmiljø.

    Den ujævne fordeling af monovalente kationer i erytrocyt-blodplasmasystemet opretholdes med deltagelse af en energiafhængig Na+-pumpe, som udfører den transmembrane udveksling af erytrocyt-Na+-ioner til blodplasma-K+-ioner i forholdet 3:2. Ud over den angivne transmembrane Na+/K+-udveksling udfører Na+-pumpen mindst fire yderligere transportprocesser: Na+ → Na+-udskiftning; K+→K+udveksling; monovalent input af Na+ ioner koblet med output af K+.

    Det molekylære grundlag for Na+ pumpen er enzymet Na+, K+ -ATPase - et integreret protein, der er fast forbundet med membranlipider, bestående af 2 polypeptidunderenheder med en MW på 80-100 kDa.

    Transportsystemet har 3 centre, der binder Na+ ioner, lokaliseret på den cytoplasmatiske side af membranen. På ydersiden af ​​membranen på transportsystemet er der 2 bindingscentre for K+ ioner. Membranphospholipider spiller en vigtig rolle i at opretholde høj enzymaktivitet.

    Ca2+-pumpens funktion sikres af nukleotider samt højenergiforbindelser, hovedsageligt ATP, CTP, GTP og i mindre grad GTP og CTP.

    Som i tilfældet med Na+-pumpen er Ca2+-pumpens funktion i erytrocytter forbundet med manifestationer af aktiviteten af ​​Ca2+, Mg2+ -ATPase. Omkring 700 molekyler af Ca2+, Mg2+ -ATPase findes i membranen af ​​en erytrocyt.

    Sammen med barriere- og transportfunktioner udfører erytrocytmembranen en receptorfunktion.

    Tilstedeværelsen af ​​receptorer for insulin, endothelin, ceruloplasmin, α2-makroglobulin, α- og β-adrenerge receptorer på membranen af ​​erytrocytter er blevet eksperimentelt bevist. På overfladen af ​​røde blodlegemer er der receptorer for fibrinogen, som har en ret høj specificitet. Røde blodlegemer bærer også receptorer for histamin, TxA2 og prostacyclin på deres membran.

    Receptorer for katekolaminer findes i erytrocytmembranen, som reducerer mobiliteten af ​​fedtsyrer i lipiderne i erytrocytmembraner, samt erytrocytternes osmotiske stabilitet.

    En omstrukturering af erytrocytmembranens struktur under påvirkning af lave koncentrationer af insulin, humant væksthormon og prostaglandiner E og E2 er blevet etableret.

    I membranerne af erytrocytter er c-AMP-aktivitet også høj. Med stigende koncentrationer af c-AMP i erytrocytter (op til 10-6 M) intensiveres processerne af proteinphosphorylering, hvilket igen fører til en ændring i graden af ​​fosforylering og permeabilitet af erytrocytmembraner for Ca2+ ioner.

    Erytrocytmembranen indeholder isoantigener af forskellige immunologiske reaktionssystemer, der bestemmer gruppetilhørsforholdet af humant blod ifølge disse systemer.

    Antigen struktur af erytrocytmembranen

    Erytrocytmembranen indeholder forskellige antigener af arter, gruppe og individuel specificitet. Der er to typer erytrocyt-isoantigener, der bestemmer gruppespecificiteten af ​​humant blod - A- og B-agglutinogener. Følgelig findes to typer isoantistoffer i plasma eller serum - agglutininer α og β. Menneskeblod indeholder ikke de samme agglutinogener og agglutininer. Deres møde og interaktion kan forekomme under transfusion af inkompatible blodgrupper, hvilket fører til udvikling af agglutination og hæmolyse af røde blodlegemer.

    Blodgruppe I (0) er som bekendt karakteriseret ved fravær af agglutinogener A og B i erytrocytter, med tilstedeværelsen af ​​agglutininer α og β i plasma eller serum; det forekommer hos 40-50% af mennesker i centraleuropæiske lande.

    Blodgruppe II (A) er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​agglutinogen A i erytrocytmembranen, mens blodplasmaet indeholder β-agglutininer. Denne blodtype er almindelig hos 30-40 % af mennesker.

    III (B) blodgruppe er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​agglutinogen B i membranen af ​​erytrocytter og i plasma eller serum ved tilstedeværelsen af ​​type α agglutininer. Denne blodtype forekommer hos cirka 10 % af befolkningen.

    Blodgruppe IV (AB) er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​fikserede A- og B-agglutinogener i membranen af ​​røde blodlegemer, mens der ikke er naturlige agglutininer α og β i blodplasmaet eller serumet. Denne blodtype forekommer hos 6% af befolkningen.

    Genetisk kontrol af det antigene system A, B, O af erytrocytmembraner er repræsenteret af gener O, H, A, B, lokaliseret i den lange arm af det 9. kromosompar.

    Agglutininer α og β tilhører Ig M-klassen, er naturlige antistoffer, dannes i et barn i det første leveår og når et maksimum med 8 - 10 år.

    Andenpladsen blandt de antigene egenskaber af erytrocytmembraner i klinisk betydning er besat af Rh - Hr-systemet. Rh-faktoren blev først opdaget i 1940 af K. Landsteiner og A. Wiener, den findes i røde blodlegemer hos 85% af mennesker af den hvide race. 15 % af mennesker mangler disse erytrocytantigener. I øjeblikket er lipoproteinnaturen af ​​antigenerne i dette system blevet fastslået; der er omkring 20 af dem; de danner forskellige kombinationer i erytrocytmembranen. De mest almindelige rhesus-antigener er 6 varianter: Rh0 (D), rh' (C), rh'' (E), Hr0 (d), hr' (c), hr'' (e). Det kraftigste antigen i denne gruppe er Rh0 (D).

    Antistoffer fra Rh- og Hr-systemet - anti-rhesusagglutininer erhverves, immune, er fraværende i blodet hos Rh (-) personer fra fødslen, syntetiseres under den første transfusion af Rh (+) blod til et Rh (-) ) modtager, samt under den første graviditet af en Rh (-) kvinde (+) frugt. Under den første graviditet syntetiseres disse antistoffer langsomt over flere måneder i en lille titer uden at forårsage alvorlige komplikationer hos moderen og fosteret. Når en Rh-negativ person kommer i gentagen kontakt med Rh-positive røde blodlegemer, er en Rh-konflikt mulig. Antistoffer i Rh - Hr-systemet tilhører Ig G-klassen, så de trænger let ind i placentabarrieren, forårsager agglutinationsreaktioner og hæmolyse af føtale røde blodlegemer, som er ledsaget af udviklingen af ​​hæmolytisk gulsot hos nyfødte. I tilfælde af gentagen transfusion af donor- og modtagerblod, der er uforenelig med Rh-antigener, kan transfusionschok forekomme.

    Bibliografisk link

    Chesnokova N.P., Ponukalina E.V., Bizenkova M.N. FOREDRAG 2. FUNKTIONER AF STRUKTUR OG FUNKTIONER AF ERYTROCYTMEMBRANEN // Fremskridt inden for moderne naturvidenskab. – 2015. – nr. 1-2. – s. 328-331;
    URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=34842 (adgangsdato: 25/10/2019). Vi gør dig opmærksom på magasiner udgivet af forlaget "Academy of Natural Sciences"

    Blod og røde blodlegemer. Vi fortsætter med at udgive materiale om blod.

    Hvordan ser et rødt blodlegeme ud? Under normale fysiologiske forhold i blodbanen har røde blodlegemer en bikonkav form med ensartede fortykkelser langs kanterne og en central lysere del - bleghed.

    I en let optisk undersøgelse har en normal erytrocyt rutinemæssigt farvet med sure farvestoffer form som en skive med en diameter på 6,9-7,7 og op til 9,0 mikron. Afhængigt af deres størrelse opdeles røde blodlegemer i mikro- og makrocytter, men hovedparten af ​​dem er repræsenteret af normocytter/diskocytter.

    Morfofunktionelle egenskaber af erytrocytter

    En erytrocyt er en anukleat bikonkav celle med et gennemsnitligt volumen på 90,0 µm 3 og et areal på 142 µm 2. Dens maksimale tykkelse er 2,4 mikron, minimum er 1 mikron.

    I det tørrede præparat er den gennemsnitlige størrelse af en rød blodcelle 7,55 mikron; 95 % af dets tørstof kommer fra det jernholdige protein hæmoglobin og kun 5 % fra andre stoffer (andre proteiner og lipider). Sådanne celler repræsenterer det absolutte flertal - over 85% - af de røde blodlegemer hos en rask person.

    De nukleare former af erytrocyt-linjen skelnes let fra de fleste celler i leukocyt-linjen ved fraværet af granuler i deres cytoplasma (fejl er kun mulige, når blastceller identificeres). Erythroblaster har mere granulært og tæt kernekromatin.

    Det centrale hulrum (bleghed) af erytrocytskiven udgør fra 35 til 55 % af dens overflade, og i tværsnit har erytrocytten form som en donut, der på den ene side sikrer bevarelsen af ​​hæmoglobin og andet, tillader erytrocytten at passere selv gennem de tyndeste kapillærer. De nuværende tilgængelige modeller af strukturen af ​​en erytrocyt svarer til ideen om de specifikke egenskaber af denne celle, især dens skal, som på trods af sin følsomhed over for deformerende tryk giver modstand mod bøjning og en stigning i den samlede overflade.

    Litteraturdata indikerer, at størrelsen og deformerbarheden af ​​erytrocytmembranen er deres vigtigste egenskaber, som er forbundet med disse cellers normale funktion, herunder en høj migrationsevne, deltagelse i metaboliske processer (primært i udveksling af ilt).

    Ændringer i de mikroelastometriske egenskaber af erytrocytter og "transformationen" af diskocytter til andre morfologiske former kan være forårsaget af forskellige midler. Således fører udseendet af overfladeudvækster til et fald i membranens elasticitet, hvilket kan skyldes modsatrettede kræfter, der opstår i selve processen med deformation af erytrocytten; deformation stiger med faldende ATP-koncentration i celler.

    Hvis cellemembranens integritet krænkes, mister erytrocytten sin karakteristiske form og bliver til en spheroplast, som igen hæmolyseres. Strukturen af ​​erytrocytmembranen (diskocytter) er den samme hele vejen igennem; og på trods af, at fordybninger og buler kan forekomme i dens forskellige dele, forårsager ændringer i intra- eller ekstracellulært tryk med en spredning på ±15% ikke krympning af hele cellen, fordi den har en betydelig reserve af "anti-deformerbarhed" . Erytrocytmembranen har tilstrækkelig elasticitet til at modstå virkningerne af forskellige faktorer, der opstår under cirkulationen af ​​erytrocytten gennem blodbanen.

    Sammensætningen af ​​erytrocytmembranen omfatter: fosfolipider (36,3%), sphingomyeliner (29,6%), kolesterol (22,2%) og glykolipider (11,9%). De første to elementer er amfifile molekyler i et vandigt miljø, der danner et karakteristisk lipid-dobbeltlag, som også gennemtrænges af integrerede proteinmolekyler, der er forbundet inde i erytrocytten med dens cytoskelet.

    Membranlipider er i flydende tilstand og har lav viskositet (kun 10-100 gange vands viskositet). På den ydre overflade af membranen er der lipider, sialinsyre, antigene oligosaccharider og adsorberede proteiner; den indre overflade af membranen er repræsenteret af glykolytiske enzymer, natrium og calcium, ATPase, glykoproteiner og hæmoglobin.

    Lipid-dobbeltlaget i membranen udfører tre funktioner: en barrierefunktion for ioner og molekyler, et strukturelt grundlag for receptorers og enzymers funktion (proteiner, glycoproteiner, glycolipider) og en mekanisk. I implementeringen af ​​en specialiseret åndedrætsfunktion - transporten af ​​ilt eller kuldioxid - spilles hovedrollen af ​​membranproteiner, "indbygget" i lipid-dobbeltlaget. Modne røde blodlegemer er ikke i stand til at syntetisere nukleinsyrer og hæmoglobin; De er karakteriseret ved et lavt stofskifte, hvilket sikrer en ret lang levetid for disse celler (120 dage).

    Når et rødt blodlegeme ældes, falder dets overfladeareal, mens hæmoglobinindholdet forbliver uændret. Det er fastslået, at røde blodlegemer i "moden" alder opretholder en konstant kemisk sammensætning i lang tid, men efterhånden som cellerne ældes, falder indholdet af kemiske stoffer i dem gradvist. Erythrocytcytoskelettet er dannet og kontrolleret af multigen- og membranassocierede protein-"familier", der organiserer specialiserede membrandomæner, der understøtter denne højt specialiserede celles funktion og form.

    Elektrisk potentiale af røde blodlegemer

    Erytrocytmembranen indeholder 50 % protein, op til 45 % lipider og op til 10 % kulhydrater. På overfladen af ​​intakte celler bestemmes "netværks"-fordelingen af ​​ladninger af et glykoprotein indeholdende sialinsyre (neutraminsyre), som bestemmer op til 62% af cellens overfladenegative ladning.

    Det menes, at hver elektrisk ladning svarer til 1 molekyle af denne syre. Tabet af sialinsyre fra overfladen af ​​erytrocytten fører til et fald i dens elektroforetiske mobilitet (EPM) og undertrykkelse af kationtransport. Følgelig er der på overfladen af ​​celler en "mosaik" af ladninger bestemt af kationiske og anioniske grupper, hvis forhold bestemmer den samlede elektriske ladning af erytrocytter.

    For at opretholde en optimal tilstand af homeostase skal blodceller have en stabil ladning. Den høje stabilitet af EPP er sikret af en subtil mekanisme for dets regulering - balancen mellem lipidperoxidationsprocesser (LPO) i erytrocytmembraner og antioxidantsystemets beskyttende virkning.

    Det er empirisk fastslået, at receptorer for antistoffer er placeret på membranen af ​​erytrocytter, og tilstedeværelsen af ​​selv en lille mængde af dem på overfladen kan forstyrre normale fysiologiske funktioner i kroppen og ændre EFP af erytrocytter. Dette kan påvirke niveauet af hæmoglobin i sidstnævnte, da indholdet af hæmoglobin og EPP er strengt koordineret.

    Det er også nødvendigt at tage højde for, at under ekstreme påvirkninger på kroppen af ​​negative faktorer påvirker produkterne af lipidperoxidation de elektrokinetiske egenskaber af erytrocytter. Til gengæld afspejles dette i hastigheden af ​​peroxidprocesser i deres membraner.

    Takket være den elektrostatiske frastødning ("stød" ifølge Chizhevsky) af tilsvarende ladede røde blodlegemer, bevæger sidstnævnte sig frit gennem blodkarrene og udfører deres ilttransportfunktion. Derfor kan en krænkelse af ladningsstabilitet betragtes som en integreret indikator for patologiske ændringer i kroppen.

    Aktiv transport - overførsel af molekyler og ioner, som sker med forbrug af kemisk energi i retning fra mindre til større værdier.

    I dette tilfælde overføres neutrale molekyler til et område med højere koncentration, og ioner overføres mod de kræfter, der virker på dem fra det elektriske felt. Aktiv transport udfører således overførslen af ​​stoffer i modsat retning af transport, som bør ske under påvirkning af gradienter (primært koncentration og elektrisk). Energi opnås gennem hydrolyse af molekyler af en speciel kemisk forbindelse - adenosintriphosphorsyre (ATP). Det er eksperimentelt blevet fastslået, at henfaldsenergien af ​​et ATP-molekyle er tilstrækkelig til at fjerne tre natriumioner udenfor og indføre to kaliumioner i cellen. Diagrammet over aktiv transport er vist i fig. 13.

    Efter at have fanget en kaliumion fra det ydre miljø med det ene aktivt center, og en natriumion fra det indre miljø med det andet, drejer systemet, der forbruger ATP, 180° inde i membranen. Natriumionen ender uden for cellen og skilles der, og kaliumionen kommer ind og frigives også, hvorefter proteinmolekylet indtager sin oprindelige position, og alt starter forfra.

    På grund af aktiv transport opretholder cellen en høj koncentration af kalium og en lav koncentration af natrium i sig selv. I dette tilfælde kan ioner bevæge sig mod deres koncentrationsgradient (analogi med en gas: pumpning af gas fra en beholder med lavt tryk til en beholder med højt tryk).

    Fig. 13. Aktiv transportordning

    Aktiv transport af stoffer over biologiske membraner er af stor betydning. På grund af aktiv transport skabes koncentrationsgradienter, elektriske potentialegradienter, trykgradienter osv. i kroppen, der understøtter livsprocesser, dvs. fra termodynamikkens synspunkt holder aktiv transport kroppen i en ikke-ligevægtstilstand og understøtter liv.

    Eksistensen af ​​aktiv transport af stoffer gennem biologiske membraner blev først bevist i Ussings eksperimenter (1949) ved at bruge eksemplet med overførsel af natriumioner gennem huden på en frø (fig. 14).

    Ris. 14. Skema for Ussings eksperiment (A - amperemeter, V - voltmeter, B - batteri, P - potentiometer)

    Ussings forsøgskammer, fyldt med normal Ringers opløsning, blev delt i to dele med frisk isoleret frøhud. I fig. 14 er til venstre den ydre slimhindeoverflade af huden, til højre er den indre serøse. Strømme af natriumioner gennem huden på en frø blev observeret: fra venstre mod højre fra den ydre til den indre overflade og fra højre til venstre - fra den indre til den ydre overflade.

    Der opstod en potentiel forskel på frøens hud, der delte Ringerens opløsning, hvor indersiden af ​​huden havde et positivt potentiale i forhold til den ydre. Installationen havde en spændingskompensationsenhed, ved hjælp af hvilken potentialforskellen på frøens hud blev sat til nul, som blev styret af et voltmeter. Desuden blev den samme ionkoncentration opretholdt udvendigt og indvendigt. Under disse forhold, hvis transporten af ​​natriumioner gennem huden på en frø kun blev bestemt ved passiv transport, skulle strømmene af natriumioner være lig med hinanden, og der ville ikke være nogen strøm i kredsløbet.

    Det blev imidlertid opdaget, at under eksperimentelle forhold (fravær af gradienter af elektrisk potentiale og koncentration) strømmer en elektrisk strøm gennem frøens hud, derfor sker der en envejsoverførsel af ladede partikler. Det er blevet fastslået, at der løber strøm gennem huden fra det ydre til det indre miljø. Ved hjælp af tagged atom-metoden blev det vist, at den indadgående flux af natrium er større end den udadgående flux.

    For at gøre dette blev radioaktive isotoper Na 22 inkluderet i den venstre opløsning af forsøgskammeret og Na 24 i den højre opløsning. Na 22-isotopen henfalder med emission af hårde γ-kvanter. Nedbrydningen af ​​Na 24 er ledsaget af blød β-stråling. Registrering af γ - og β - stråling viste, at Na 22 fluxen er større end Na 24 fluxen. Disse eksperimentelle data indikerede uigendriveligt, at transporten af ​​natriumioner gennem huden på en frø ikke adlyder den passive transportligning. Derfor finder aktiv overførsel sted. Yderligere eksperimenter viste, at udtømning af ATP-reserver i frøens hud fører til et fuldstændigt stop i den ensrettede strøm af natriumioner.

    3. Formålet med elevernes aktiviteter i klassen:

    Eleven skal vide:

    1. Membranens rolle i cellens funktion.

    2. Struktur, struktur og modeller af membraner.

    3. Membranens funktioner.

    4. Fysiske egenskaber af membraner.

    5. Ficks ligning.

    6. Nernst-Planck ligning.

    7. Typer af passiv transport af partikler gennem membranen.

    8. Aktiv transport af partikler over membranen.

    Den studerende skal kunne:

    1. Forklar membranens opbygning.

    2. Forklar kunstige membranmodeller.

    3. Forklar mekanismen for passiv transport over membranen.

    4. Forklar mekanismen for aktiv transport over membranen.

    5. Løs situationsproblemer.

    1. Strukturen af ​​biologiske membraner.

    2. Flydende mosaikmodel af membranen.

    3. Kunstige membranmodeller.

    4. Cellemembranens grundlæggende funktioner.

    5. Fysiske egenskaber af membraner.

    6. Overførsel af molekyler (atomer) over membranen. Ficks ligning.

    7. Overførsel af ioner gennem membraner. Nernst-Planck ligning.

    8. Typer af passiv transport af molekyler og ioner gennem membraner.

    9. Aktiv transport. Ussings erfaring.

    10. Løsning af situationsproblemer.

    5. Liste over spørgsmål for at kontrollere det indledende vidensniveau:

    1. Hvad er biologiske membraner?

    2. Hvad er grundlaget for membranen?

    3. Hvorfor bruges fysisk-kemiske (kunstige) membranmodeller?

    4. Beskriv membranens flydende mosaikmodel.

    5. Hvad er lateral diffusion? flop-flop overgang?

    6. Hvad er membranens hovedfunktioner, og hvad er de?

    7. Skriv Fick- og Nernst-Planck-ligningerne ned. Hvilke processer beskriver de?

    8. Hvad kaldes mobilitet?

    9. Hvad er passiv transport? Hvilke former for passiv transport findes der?

    10. Hvad er aktiv transport? Hvordan udføres det?

    11. Hvilken betydning har aktiv transport af stoffer?

    12. Forklar fænomenerne stof og ladningsoverførsel gennem en membran.

    13. Hvad sker der, hvis cellen placeres i rent vand?

    6 . Liste over spørgsmål for at kontrollere det endelige vidensniveau:

    1. Beskriv modellipidmembraner. Hvor bruges de?

    2. Beskriv membraners fysiske egenskaber.

    3. Under faseovergangen af ​​membranphospholipider fra den flydende krystallinske tilstand til gelen ændres tykkelsen af ​​dobbeltlaget. Hvordan vil den elektriske kapacitans af membranen ændre sig? Hvordan vil den elektriske feltstyrke i membranen ændre sig?

    4. Anvend Ficks ligning på en biologisk membran.

    5. Skriv og forklar Nernst-Planck-ligningen.

    6. Vis, at Nernst-Planck-ligningen reduceres til Fick-ligningen for diffusion af uladede partikler.

    7. Beskriv typerne af passiv transport.

    8. Cellemembranernes permeabilitet for vandmolekyler er cirka 10 gange højere end for ioner. Hvad sker der, hvis koncentrationen af ​​et osmotisk aktivt stof (f.eks. Na+ ioner) øges i en isotonisk vandig opløsning indeholdende røde blodlegemer?

    9. Beskriv Ussings oplevelse.

    7. Løs problemer:

    1. Hvilken afstand rejser et fosfolipidmolekyle på overfladen af ​​erytrocytmembranen på 1 sekund som følge af lateral diffusion? Den laterale diffusionskoefficient er taget lig med 10 -12 m 2 /s. Sammenlign med omkredsen af ​​et rødt blodlegeme med en diameter på 8 mikron.

    2. Den specifikke elektriske kapacitans af axonmembranen, målt med en intracellulær mikroelektrode, viste sig at være lig med 0,5 μF/cm 2. Brug formlen for en flad kondensator til at estimere tykkelsen af ​​det hydrofobe lag af en membran med en dielektrisk konstant på 2.

    3. Tykkelsen af ​​dobbeltlaget ved membran-elektrolyt-grænsefladen er karakteriseret ved Debye-radius δ . Definere δ i det tilfælde, hvor elektrolytopløsningen, der omgiver membranen, kun indeholder kaliumioner med en koncentration på: 1) 10 -5 mol/l; 2) 10 -2 mol/l.

    4. Find Debye-radius for screening skabt af calciumioner til stede i opløsningen med en koncentration på 10 -5 mol/l og natriumioner med en koncentration på 10 -4 mol/l. Hvordan vil det ændre sig δ, hvis opløsningen kun indeholder calciumioner i en koncentration på 10 -4 mol/l?

    5. Den kritiske radius af en lipidpore i en membran afhænger af porens kantspænding, membranens overfladespænding og membranpotentialet. Udled en formel for den kritiske poreradius. Beregn den kritiske poreradius i fravær af membranpotentiale. Antag, at porens kantspænding er 10 -11 N, overfladespændingen af ​​lipid-dobbeltlaget er 0,3 mN/m.

    6. Molær koncentration af ilt i atmosfæren med en= 9 mol/m. Ilt diffunderer fra overfladen af ​​insekternes krop indad gennem rør kaldet luftrør. Længden af ​​den gennemsnitlige luftrør er ca h= 2 mm, og dets tværsnitsareal S= 2∙10 -9 m2. Forudsat at iltkoncentrationen inde i insektet ( Med) er halvdelen af ​​iltkoncentrationen i atmosfæren, beregn diffusionsfluxen gennem luftrøret. Iltdiffusionskoefficient D= 10 -5 m 2 /s.

    7. Fosfolipid-dobbeltlaget sammenligner en biologisk membran med en kondensator. Membranstoffet er et dielektrikum med en dielektrisk konstant ε = 4. Potentialforskel mellem membranoverflader U= 0,2 V ved tykkelse d= 10 nm. Beregn den elektriske kapacitans af en 1 mm 2 membran og den elektriske feltstyrke i den.

    8. Overfladearealet af en celle er omtrent lig med S=5∙10 -10 m 2. Membranens specifikke elektriske kapacitet (kapacitet pr. overfladeenhed) er Ret= 10 -2 F/m2. I dette tilfælde er det intercellulære potentiale lig med U= 70 mV. Bestem: a) mængden af ​​ladning på overfladen af ​​membranen; b) antallet af monovalente ioner, der danner denne ladning.

    9. Enzymet Na + - K + - ATPase i plasmamembranen af ​​erytrocytten gennemførte seks cyklusser. Hvor meget natrium- og kaliumioner blev aktivt transporteret? Hvor meget energi blev der forbrugt i dette tilfælde, hvis hydrolysen af ​​et mol ATP ledsages af frigivelsen af ​​33,6 kJ? Effektiviteten af ​​energikoblingsprocessen anses for 100%.

    8. Elevernes selvstændige arbejde:

    Brug lærebogen af ​​Antonov V.F. et al. (§ 15.4.), gør dig bekendt med de fysiske metoder til at bestemme tykkelsen af ​​membranen.

    9. Kronograf af træningssessionen:

    1. Organisatorisk øjeblik – 5 min.

    2. Analyse af emnet – 50 min.

    3. Løsning af situationsproblemer – 40 min.

    4. Aktuel videnkontrol – 30 min.

    5. Opsummering af lektionen – 10 min.

    10. Liste over undervisningslitteratur til lektionen:

    1. Remizov A.N., Maksina A.G., Potapenko A.Ya. Medicinsk og biologisk fysik, M., Bustard, 2008, §§ 11.1, 11.2, 11.5, 11.6.

    Liposomer er på en måde prototyper af celler. De tjener som model til at studere cellemembranernes naturlige egenskaber.

    Liposomer har fundet direkte anvendelse i medicin. For eksempel kan du lukke et lægemiddel inde i liposomer og bruge det som en fosfolipidmikrokapsel til at levere lægemidlet til visse organer og væv. Liposomer er ikke-toksiske (med det korrekte udvalg af lipider), absorberes fuldstændigt af kroppen og er i stand til at overvinde nogle biologiske barrierer. Således er insulin, indesluttet i et liposom, beskyttet mod virkningen af ​​fordøjelsesenzymer. I øjeblikket undersøges muligheden for at administrere dette lægemiddel oralt i liposomer, hvilket kan redde diabetespatienter fra behovet for systematiske injektioner. Der arbejdes på at udvikle metoder til liposomal terapi af tumorer, enzymmangel og åreforkalkning. Muligheden for målrettet levering af et lægemiddel indesluttet i liposomer til et sygt organ eller endda til et sygt område (især til det berørte område af hjertet) er ved at blive lært.

    For at gøre dette er et proteinmolekyle, et antistof mod det tilsvarende membranantigen i målorganet, knyttet til liposomet. Liposomer føres gennem blodbanen gennem hele organet og tilbageholdes og ender i nærheden af ​​målorganet.

    På trods af de attraktive udsigter for liposomal terapi er der stadig mange uløste spørgsmål. Y~Ure

    med Cassock. 1. 12. Dannelse af en flad dobbeltlagsmembran

    Flade dobbeltlagede lipidmembraner (BLM'er) er en anden type modelmembran. Sådanne membraner fremstilles gennem små huller med en diameter på ca. 1 mm i en plade af plast (f.eks. fluorplast) nedsænket i et vandigt miljø. En dråbe af en lipidopløsning (i alkohol, chloroform, heptan eller andre opløsningsmidler) påføres hullet. Opløsningsmidlet diffunderer fra opløsningen til vandet, og en lipidfilm forbliver i hullet. Dette spyt fortynder spontant, indtil der dannes et bimolekylært lag på ca. 6 nm tykt. Den overskydende linje opsamles i form af en toruskant ved hullets kanter (fig. 1.12).

    Flade lipidmembraner, sammen med liposomer, bruges i vid udstrækning som modeller til at studere membranens elektriske egenskaber, permeabilitet og andre videnskabelige undersøgelser. Ved hjælp af modelmembraner undervises i en række funktioner af biologiske membraner, herunder barrierefunktioner (f.eks. selektivitet af permeabilitet - god permeabilitet for vand og dårlig permeabilitet for ioner). Biologisk transport kan simuleres ved at indføre bærermolekyler i modelmembranen.

    TJEK SPØRGSMÅL, OPGAVER, OPGAVE

    1. Den specifikke elektriske kapacitans af axonmembranen, umålt af den intracellulære mikroelektrode, blev fundet at være lig med 0,5 mikrofarad/cm. Ved hjælp af formlen for en flad kondensator, estimer tykkelsen af ​​det hydrofobe lag af membranen med en dielektrisk konstant af 2.

    2. Hvad er afstanden på overfladen af ​​erytrocytmembranen, som et fosfolipidmolekyle rejser på 1 sekund som følge af lateral diffusion? Den laterale diffusionskoefficient tages lig med 10 1e m"/s. Sammenlign med omkredsen af ​​en erytrocyt med en diameter på 8 mikron.

    3. Under faseovergangen af ​​membranphospholipider fra den flydende krystallinske tilstand til gelen ændres tykkelsen af ​​dobbeltlaget. Hvordan forsvinder membranens elektriske kapacitans Hvordan ændres den elektriske feltstyrke i membranen?

    4. Ved anvendelse af spin-mærkede phospholipidmolekyler blev der etableret en viskositetsgradient over membrantykkelsen. Beskriv eksperimentet. Hvor viskositeten er højere: ved overfladen af ​​membranen eller i dens centrum