Freinage– un processus actif qui se produit lorsque des stimuli agissent sur le tissu, se manifeste par la suppression d'autres excitations, il n'y a pas de fonction fonctionnelle du tissu.
L'inhibition ne peut se développer que sous la forme d'une réponse locale.
Il y en a deux type de freinage:
1) primaire. Pour son apparition, la présence de neurones inhibiteurs spéciaux est nécessaire. L'inhibition se produit principalement sans excitation préalable sous l'influence d'un émetteur inhibiteur. Il existe deux types d'inhibition primaire :
présynaptique au niveau de la synapse axo-axonale ;
postsynaptique au niveau de la synapse axodendritique.
2) secondaire. Il ne nécessite pas de structures inhibitrices spéciales, se produit à la suite de modifications de l'activité fonctionnelle des structures excitables ordinaires et est toujours associé au processus d'excitation. Types de freinage secondaire :
transcendantal, qui se produit lorsqu'un flux important d'informations pénètre dans la cellule. Le flux d’informations dépasse la fonctionnalité du neurone ;
pessimal, qui se produit avec une fréquence élevée d'irritation; parabiotique, qui se produit avec une irritation forte et prolongée ;
une inhibition suite à une excitation, résultant d'une diminution de l'état fonctionnel des neurones après excitation ;
inhibition basée sur le principe de l'induction négative ;
inhibition des réflexes conditionnés.
Les processus d'excitation et d'inhibition sont étroitement liés les uns aux autres, se produisent simultanément et sont des manifestations différentes d'un même processus. Les foyers d'excitation et d'inhibition sont mobiles, couvrent des zones plus ou moins grandes de populations neuronales et peuvent être plus ou moins prononcés. L'excitation est certainement remplacée par l'inhibition, et vice versa, c'est-à-dire qu'il existe une relation inductive entre l'inhibition et l'excitation.
L'inhibition est à la base de la coordination des mouvements et protège les neurones centraux de la surexcitation. Une inhibition du système nerveux central peut survenir lorsque des impulsions nerveuses de force variable provenant de plusieurs stimuli pénètrent simultanément dans la moelle épinière. Une stimulation plus forte inhibe les réflexes qui auraient dû se produire en réponse à des réflexes plus faibles.
En 1862, I.M. Sechenov découvre le phénomène freinage centralisé. Il a prouvé dans son expérience que l'irritation avec un cristal de chlorure de sodium du thalamus visuel d'une grenouille (les hémisphères cérébraux ont été enlevés) provoque une inhibition des réflexes de la moelle épinière. Une fois le stimulus supprimé, l’activité réflexe de la moelle épinière a été restaurée. Le résultat de cette expérience a permis à I.M. Secheny de conclure que dans le système nerveux central, parallèlement au processus d'excitation, se développe un processus d'inhibition, capable d'inhiber les actes réflexes du corps. N. E. Vvedensky a suggéré que le phénomène d'inhibition est basé sur le principe de l'induction négative : une zone plus excitable du système nerveux central inhibe l'activité des zones moins excitables.
Interprétation moderne de l'expérience de I. M. Sechenov(I.M. Sechenov a irrité la formation réticulaire du tronc cérébral) : l'excitation de la formation réticulaire augmente l'activité des neurones inhibiteurs de la moelle épinière - Cellules de Renshaw, ce qui conduit à l'inhibition des motoneurones α de la moelle épinière et inhibe l'activité réflexe de La moelle épinière.
Synapses inhibitrices formés par des neurones inhibiteurs spéciaux (plus précisément, leurs axones). Le médiateur peut être la glycine, le GABA et un certain nombre d'autres substances. Généralement, la glycine est produite au niveau des synapses par lesquelles se produit l'inhibition postsynaptique. Lorsque la glycine en tant que médiateur interagit avec les récepteurs de la glycine d'un neurone, une hyperpolarisation du neurone se produit ( TPSP) et, par conséquent, une diminution de l'excitabilité du neurone jusqu'à son caractère réfractaire complet. En conséquence, les influences excitatrices exercées par d’autres axones deviennent inefficaces ou inefficaces. Le neurone s'arrête complètement.
Les synapses inhibitrices ouvrent principalement des canaux chlorure, permettant aux ions chlorure de traverser facilement la membrane. Pour comprendre comment les synapses inhibitrices inhibent un neurone postsynaptique, nous devons nous rappeler ce que nous savons sur le potentiel de Nernst des ions Cl-. Nous l'avons calculé à environ -70 mV. Ce potentiel est plus négatif que le potentiel membranaire au repos du neurone, égal à -65 mV. Par conséquent, l’ouverture des canaux chlorure favorisera le mouvement des ions Cl- chargés négativement du liquide extracellulaire vers l’intérieur. Cela déplace le potentiel de membrane vers des valeurs plus négatives par rapport au repos à environ -70 mV.
L’ouverture des canaux potassiques permet aux ions K+ chargés positivement de se déplacer vers l’extérieur, entraînant une plus grande négativité à l’intérieur de la cellule qu’au repos. Ainsi, les deux événements (l’entrée des ions Cl- dans la cellule et la sortie des ions K+ de celle-ci) augmentent le degré de négativité intracellulaire. Ce processus est appelé hyperpolarisation. Une augmentation de la négativité du potentiel membranaire par rapport à son niveau intracellulaire au repos inhibe le neurone, c'est pourquoi l'écart des valeurs négatives au-delà des limites du potentiel membranaire au repos initial est appelé TPSP.
VNS assure la régulation extra-organique et intra-organique des fonctions corporelles et comprend trois composants : 1) sympathique ; 2) parasympathique ; 3) metsympathique.
Le système nerveux autonome présente un certain nombre de caractéristiques anatomiques et physiologiques qui déterminent les mécanismes de son fonctionnement.
Propriétés anatomiques:
1. Disposition focale à trois composants des centres nerveux. Le niveau le plus bas du département sympathique est représenté par les cornes latérales allant de la VIIe vertèbre cervicale aux vertèbres lombaires III-IV, et le département parasympathique est représenté par les segments sacrés et le tronc cérébral. Les centres sous-corticaux supérieurs sont situés à la frontière des noyaux hypothalamiques (la division sympathique est le groupe postérieur et la division parasympathique est le groupe antérieur). Le niveau cortical se situe dans la région des sixième à huitième zones de Brodmann (zone motosensorielle), où est réalisée la localisation de l'influx nerveux entrant. En raison de la présence d'une telle structure du système nerveux autonome, le travail des organes internes n'atteint pas le seuil de notre conscience.
2. Présence de ganglions autonomes. Dans le département sympathique, ils sont situés soit des deux côtés le long de la colonne vertébrale, soit font partie des plexus. Ainsi, l'arc a un court trajet préganglionnaire et un long trajet postganglionnaire. Les neurones de la division parasympathique sont situés à proximité de l'organe de travail ou dans sa paroi, de sorte que l'arc a un long trajet préganglionnaire et un court trajet postganglionnaire.
3. Les fibres Effetor appartiennent aux groupes B et C.
Propriétés physiologiques :
1. Caractéristiques du fonctionnement des ganglions autonomes. Présence d'un phénomène animations(apparition simultanée de deux processus opposés - divergence et convergence). Divergence– divergence de l'influx nerveux du corps d'un neurone vers plusieurs fibres postganglionnaires d'un autre. Convergence– convergence sur le corps de chaque neurone postganglionnaire des impulsions de plusieurs neurones préganglionnaires. Cela garantit la fiabilité du transfert d'informations du système nerveux central vers l'organe de travail. Une augmentation de la durée du potentiel postsynaptique, la présence de traces d'hyperpolarisation et un retard synoptique contribuent à la transmission de l'excitation à une vitesse de 1,5 à 3,0 m/s. Cependant, les impulsions sont partiellement éteintes ou complètement bloquées dans les ganglions autonomes. Ils régulent ainsi le flux d’informations provenant du système nerveux central. En raison de cette propriété, ils sont appelés centres nerveux situés en périphérie et le système nerveux autonome est appelé autonome.
2. Caractéristiques des fibres nerveuses. Les fibres nerveuses préganglionnaires appartiennent au groupe B et conduisent l'excitation à une vitesse de 3 à 18 m/s, les fibres nerveuses postganglionnaires appartiennent au groupe C. Elles conduisent l'excitation à une vitesse de 0,5 à 3,0 m/s. Étant donné que la voie efférente du département sympathique est représentée par des fibres préganglionnaires et que la voie parasympathique est représentée par des fibres postganglionnaires, la vitesse de transmission des impulsions est plus élevée dans le système nerveux parasympathique.
Ainsi, le système nerveux autonome fonctionne différemment, son travail dépend des caractéristiques des ganglions et de la structure des fibres.
Système nerveux sympathique innerve tous les organes et tissus (stimule le cœur, augmente la lumière des voies respiratoires, inhibe l'activité sécrétoire, motrice et d'absorption du tractus gastro-intestinal, etc.). Il remplit des fonctions homéostatiques et adaptatives-trophiques.
Son rôle homéostatique consiste à maintenir la constance de l'environnement interne du corps dans un état actif, c'est-à-dire que le système nerveux sympathique n'est activé que lors de l'activité physique, des réactions émotionnelles, du stress, de la douleur et de la perte de sang.
Fonction adaptation-trophique visant à réguler l'intensité des processus métaboliques. Cela garantit l'adaptation du corps aux conditions environnementales changeantes.
Ainsi, le département sympathique commence à agir dans un état actif et assure le fonctionnement des organes et des tissus.
Système nerveux parasympathique est un antagoniste du sympathique et remplit des fonctions homéostatiques et protectrices, régule la vidange des organes creux.
Le rôle homéostatique est de nature réparatrice et agit en état de repos. Cela se manifeste sous la forme d'une diminution de la fréquence et de la force des contractions cardiaques, d'une stimulation du tractus gastro-intestinal avec une diminution de la glycémie, etc.
Tous les réflexes de protection débarrassent le corps des particules étrangères. Par exemple, tousser dégage la gorge, les éternuements dégagent les voies nasales, les vomissements éliminent les aliments, etc.
La vidange des organes creux se produit lorsque le tonus des muscles lisses qui composent la paroi augmente. Cela conduit à l'entrée de l'influx nerveux dans le système nerveux central, où ils sont traités et envoyés le long de la voie effectrice jusqu'aux sphincters, les obligeant à se détendre.
Système nerveux metsympathique est une collection de microganglions situés dans les tissus organiques. Ils sont constitués de trois types de cellules nerveuses - afférentes, efférentes et intercalaires, elles remplissent donc les fonctions suivantes :
20.Caractéristiques fonctionnelles du système nerveux somatique et autonome. Caractéristiques comparatives des divisions sympathique, parasympathique et métasympathique du système nerveux autonome.
La première et principale différence entre la structure du SNA et la structure somatique est l'emplacement du neurone efférent (moteur). Dans le SNS, les motoneurones intercalaires et moteurs sont situés dans la matière grise du SC ; dans le SNA, le neurone effecteur est situé en périphérie, à l'extérieur du SC, et se trouve dans l'un des ganglions - para-, prévertébraux ou intra-organiques. De plus, dans la partie métasympathique du SNA, l'ensemble de l'appareil réflexe est entièrement situé dans les ganglions intra-muros et les plexus nerveux des organes internes.
La deuxième différence concerne la sortie des fibres nerveuses du système nerveux central. Les NV somatiques quittent le SC de manière segmentaire et couvrent au moins trois segments adjacents avec innervation. Les fibres du SNA émergent de trois sections du système nerveux central (GM, sections thoracolombaires et sacrées du SM). Ils innervent tous les organes et tissus sans exception. La plupart des systèmes viscéraux ont une triple innervation (sympathique, parasympathique et métasympathique).
La troisième différence concerne l’innervation des organes somatiques et ANS. La section des racines ventrales du SC chez les animaux s'accompagne d'une dégénérescence complète de toutes les fibres somatiques efférentes. Il n'affecte pas l'arc du réflexe autonome du fait que son neurone effecteur est situé dans le ganglion para- ou prévertébral. Dans ces conditions, l’organe effecteur est contrôlé par les impulsions d’un neurone donné. C'est cette circonstance qui souligne l'autonomie relative de ce département de l'Assemblée nationale.
La quatrième différence concerne les propriétés des fibres nerveuses. Dans le SNA, elles sont pour la plupart dépulpées ou finement pulpeuses, comme les fibres préganglionnaires dont le diamètre ne dépasse pas 5 μm. Ces fibres appartiennent au type B. Les fibres postganglionnaires sont encore plus fines, la plupart d'entre elles sont dépourvues de gaine de myéline, elles appartiennent au type C. En revanche, les fibres somatiques efférentes sont épaisses, pulpeuses, leur diamètre est de 12 à 14 microns. De plus, les fibres pré- et postganglionnaires se caractérisent par une faible excitabilité. Pour provoquer une réponse chez elles, une force d'irritation bien plus grande est nécessaire que pour les fibres somatiques motrices. Les fibres ANS se caractérisent par une longue période réfractaire et une longue chronaxie. La vitesse de propagation des NI le long de celles-ci est faible et peut atteindre 18 m/s dans les fibres préganglionnaires et jusqu'à 3 m/s dans les fibres postganglionnaires. Les potentiels d'action des fibres SNA sont caractérisés par une durée plus longue que celle des efférents somatiques. Leur apparition dans les fibres préganglionnaires s'accompagne d'une longue trace de potentiel positif, dans les fibres postganglionnaires - une trace de potentiel négatif suivie d'une longue trace d'hyperpolarisation (300-400 ms).
assure l'innervation intra-organique;
sont un lien intermédiaire entre le tissu et le système nerveux extra-organique. Lorsqu'il est exposé à un faible stimulus, le service métosympathique est activé et tout est décidé au niveau local. Lorsque de fortes impulsions arrivent, elles sont transmises via les divisions parasympathique et sympathique jusqu'aux ganglions centraux, où elles sont traitées.
Le système nerveux méthsympathique régule le fonctionnement des muscles lisses qui composent la plupart des organes du tractus gastro-intestinal, du myocarde, de l'activité sécrétoire, des réactions immunologiques locales, etc.
SYSTÈME NERVEUX CENTRAL
EXCITATION DANS LE SNC
151. LE PHÉNOMÈNE DE CHANGEMENT DU NOMBRE D'IMPULSIONS NERVEUSES DANS LES FIBRES EFFERENTES DE L'ARC RÉFLECTEUR PAR RAPPORT AUX FIBRES AFFERENTES EST DÛ
1) effet réflexe
3) potentialisation post-tétanique
4) transformation du rythme dans le centre nerveux
152. LA TRANSFORMATION DU RYTHME DE L'EXCITATION EST COMPRISE
2) circulation des impulsions dans un piège neural
3) distribution aléatoire de l'excitation dans le système nerveux central
4) augmenter ou diminuer le nombre d'impulsions
153. AVEC UNE FORCE DE STIMULUS CROISSANTE, LE TEMPS DE LA RÉACTION RÉFLEXE
1) ne change pas
2) augmente
3) diminue
154. QUAND FATIGUÉ TEMPS DE RÉFLEXE
1) ne change pas
2) diminue
3) augmente
155. LA BASE DE LA CONSÉQUENCE RÉFLEXE EST
1) sommation spatiale des impulsions
2) transformation d'impulsion
3) sommation séquentielle des impulsions
4) circulation des impulsions dans un piège neural
156. L'IRRADIATION DIFFUSE DE L'EXCITATION EST COMPRISE
2) changement du rythme d'excitation
3) propagation lente de l'excitation dans tout le système nerveux central
4) propagation non directionnelle de l'excitation dans tout le système nerveux central
157. LA TRANSFORMATION CROISSANTE DU RYTHME D'EXCITATION DANS LE SYSTÈME NERVEUX EST DUE À
1) dispersion des excitations et faible labilité des centres nerveux
2) retard synaptique
3) fatigue des centres nerveux et dispersion des excitations
4) dispersion et multiplication des excitations
158. LE RÔLE DES SYNAPSES DU SNC EST QU'ELLES
1) sont le site d'excitation dans le système nerveux central
2) former le potentiel de repos de la cellule nerveuse
3) conduire des courants de repos
4) transmettre l'excitation d'un neurone à l'autre
159. DANS L'ARC RÉFLECTEUR AVEC LA VITESSE LA PLUS FAIBLE, L'EXCITATION SE PROPAGER LE LONG DU CHEMIN
1) afférent
2) efférent
3) central
160. LE TEMPS DE RÉFLEXE EST LE TEMPS ENTRE LE DÉBUT DE L'ACTION DE STIMULUS JUSQU'À
1) la fin du stimulus
2) obtenir un résultat adaptatif utile
3) l'apparition d'une réponse
161. LES PROCESSUS SONT LA BASE DE L'OCCLUSION
1) prolongation
2) écarts
3) animations
4) convergence
162. LE TEMPS DE RÉFLEXE DÉPEND AVANT TOUT
1) par irradiation d'excitation
2) sur les propriétés physiques et chimiques de l'effecteur
3) sur les propriétés physiologiques de l'effecteur
4) sur la force du stimulus et l'état fonctionnel du système nerveux central
163. L'EXCITATION DANS LE CENTRE NERFEUX SE PROPAGIE
1) du neurone efférent via intermédiaire à afférent
2) des neurones intermédiaires en passant par le neurone efférent jusqu'au neurone afférent
3) des neurones intermédiaires en passant par le neurone afférent jusqu'au neurone efférent
4) du neurone afférent en passant par l'intermédiaire jusqu'à l'efférent
164. LE RÔLE DU LIEN D'AFFÉRENTATION INVERSE EST DE FOURNIR
1) connexion morphologique du centre nerveux avec l'effecteur
2) propagation de l'excitation du lien afférent vers le lien efférent
3) évaluer le résultat d'un acte réflexe
165. UNE CELLULE NERVEUSE EFFECTUE TOUTES LES FONCTIONS SAUF
1) recevoir des informations
2) stockage d'informations
3) codage des informations
4) production de médiateurs
5) inactivation du médiateur
166. LA FONCTION PRINCIPALE DES DENDRITES EST
1) conduction de l'excitation du corps cellulaire vers l'effecteur
2) réalisation d'un médiateur
3) conduction de l'excitation vers le corps neuronal
167. DANS DES CONDITIONS NATURELLES, UN POTENTIEL D'ACTION SURgit DANS UN NEURONE
1) dans le domaine des dendrites
2) au niveau de la synapse
3) dans le soma de la cellule nerveuse
4) dans le segment initial de l'axone
168. L'EXCITATION DANS LE SNC S'EFFECTUE PRINCIPALEMENT AVEC LA PARTICIPATION DES SYNAPSES
1) électrique
2) mixte
3) chimique
169. L'ACTIVITÉ D'INTÉGRATION D'UN NEURONE EST DANS
1) potentialisation post-tétanique
2) connexions avec d'autres neurones via des processus
3) somme de tous les potentiels postsynaptiques apparaissant sur la membrane neuronale
170. UN POTENTIEL POSTSYNAPTIQUE EXCITANT SURgit PENDANT LES
1) hyperpolarisation
2) dépolarisation
171. UN POTENTIEL POSTSYNAPTIQUE EXCITANT SE DÉVELOPPE À LA SUITE DE L'OUVERTURE DES CANAUX IONIQUES SUR LA MEMBRANE POSTSYNAPTIQUE
3) sodium
172. UN POTENTIEL POSTSYNAPTIQUE EXCITANT EST UN PROCESSUS DE DÉPOLARISATION LOCAL SE DÉVELOPPANT SUR LA MEMBRANE
1) butte axonale
2) sarcoplasmique
3) mitochondriale
4) présynaptique
5) postsynaptique
173. CES NEURONES DANS LESQUELS L'HYPERPOLARISATION DES TRACES DURE GÉNÉRENT DES IMPULSIONS À UNE FRÉQUENCE PLUS ÉLEVÉE
4) 50 ms
174. LE COMPLEXE DE STRUCTURES NÉCESSAIRES À LA MISE EN ŒUVRE D'UNE RÉPONSE RÉFLEXE EST APPELÉ
1) système fonctionnel
2) centre nerveux
3) médicament neuromusculaire
4) foyer d'excitation dominant
5) arc réflexe
175. EN CAS D'IRRITATION PROLONGÉE DE LA PEAU DU PIED DE GRENOUILLE, LE RETRAIT RÉFLÉCHISSANT DU PIED ARRÊTE EN RAISON DU DÉVELOPPEMENT DE LA FATIGUE
1) dans les muscles de la patte
2) au niveau des synapses neuromusculaires
3) au centre nerveux du réflexe
176. UNE AUGMENTATION DU NOMBRE DE NEURONES EXCITABLES DANS LE SNC AVEC UNE IRRITATION ACCRUE SE PRODUIT EN CONSÉQUENCE
1) sommation spatiale
2) soulagement
3) occulter
4) irradiation
177. LA PROPAGATION DE L'EXCITATION D'UN NEURONE AFFERENT À DE NOMBREUX INTERNEURONES EST APPELÉE UN PROCESSUS
1) transformation du rythme
2) sommation spatiale
3) soulagement
4) chemin final commun
5) irradiation
178. UN MOTONEURON PEUT RECEVOIR DES IMPULSIONS DE PLUSIEURS NEURONES AFFERENTS EN CONSÉQUENCE
1) synthèse afférente
2) sommation séquentielle
3) divergences
4) convergence
179. LE RENFORCEMENT DE LA RÉPONSE RÉFLEXE NE PEUT PAS PROVENIR COMME RÉSULTAT
1) inhibition du réflexe antagoniste
2) potentialisation post-tétanique
3) sommation séquentielle
4) soulagement
5) occlusion
180. LA POTENTIATION POST-TÉTANIQUE EST LE RENFORCEMENT DE LA RÉPONSE RÉFLEXE À L'IRRITATION QUI A ÉTÉ PRÉCÉDÉE
1) inhibition du centre nerveux
2) sommation spatiale des impulsions
3) transformation vers le bas des impulsions
4) stimulation rythmique du centre nerveux
181. LA SOMMATION SPATIALE DES IMPULSIONS EST FOURNIE
1) divergence d'excitation
2) la présence d'un foyer d'excitation dominant
3) présence de feedback
4) convergence de l'excitation
182. NON CARACTÉRISTIQUE POUR LES NEURONES DU FOCUS DOMINANT
1) capacité de sommation des excitations
2) capacité à transformer le rythme
3) haute labilité
4) inertie
5) faible labilité
183. LES CENTRES NERFEUX N'ONT PAS LES PROPRIÉTÉS
1) plasticité
2) haute sensibilité aux irritants chimiques
3) capacité à résumer les excitations
4) capacité à transformer le rythme
5) conduction bilatérale des excitations
184. LA PLASTICITÉ DES SYNAPSES EST CARACTÉRISTIQUE
1) uniquement pour les motoneurones de la moelle épinière
2) uniquement pour les parties supérieures du système nerveux central
3) pour n'importe quelle partie du système nerveux central
185. LA PARTICIPATION À DIFFÉRENTES RÉACTIONS RÉFLEXES DES MÊMES NEURONES ET EFFECTEURS EFFERENTS EST DUE À LA PRÉSENCE
1) plasticité des centres nerveux
2) multifonctionnalité des neurones
3) divergence des excitations
4) tracer la voie
5) chemin final commun
186. EXCÈS DE L'EFFET DE L'ACTION SIMULTANÉE DE DEUX EXCITATIONS AFFERENTES FAIBLES
SUR LA SOMME DE LEURS EFFETS SÉPARÉS EST APPELÉE
1) résumé
2) transformation
3) animations
4) rayonnement
5) relief
187. EFFET PLUS FAIBLE DE L'ACTION SIMULTANÉE DE DEUX ENTRANTS AFFERENTS FORTS SUR LE SNC,
LA SOMME DE LEURS EFFETS SÉPARÉS S'APPELLE
1) freinage
2) transformation vers le bas
3) convergence
4) induction négative
5) occlusion
Établir la conformité.
LE PRINCIPE DE L'ACTIVITÉ DE COORDINATION DU CNS... EST
A.2 Allègement 1. En affaiblissant l'effet des mesures simultanées
B.1 Occlusion de l'action de deux stimuli forts
par rapport à la somme de leurs effets séparés.
2. L'excès de l'effet de l'action simultanée de deux stimuli faibles sur la somme de leurs effets séparés.
LE PRINCIPE DE L'ACTIVITÉ DE COORDINATION DU CNS.... EST
A.1 Chemin final général 1. En participation à diverses réactions réflexes
B. 2 Le principe de domination des mêmes neurones efférents et effecteurs.
2. Il existe un centre dans le cerveau qui présente une excitabilité, une inertie et une capacité accrues à inhiber et à résumer les excitations d'autres centres nerveux.
PROPRIÉTÉ DU CENTRE NERFEUX....MANIFESTES
A.2 Post-tétanique 1. Dans la capacité de changer
potentialiser la fonction, étendre la fonctionnalité
B.3 Faible accommodatif 2. En améliorant la réaction réflexe après une longue capacité rythmique à irriter le centre nerveux.
3. La capacité de répondre à des stimuli dont la force augmente lentement.
CELLULES DU SNC.... EFFECTUENT DES FONCTIONS
A.3 Nerveux 1. Absorption de l'excès de médiateur, formation de la gaine de myéline, fourniture du trophisme.
B.1 Gliale 2. Perception de l'énergie du stimulus et sa transformation en influx nerveux.
3. Réception, traitement, stockage et transmission des informations.
DES CHANGEMENTS DANS LA RÉPONSE RÉFLEXE... RÉSULTENT DE
A.2 Ralentissement 1. Potentialisation post-tétanique.
B.1 Renforcement 2. Fatigue du centre nerveux.
3. Circulation des impulsions dans un piège neural.
A.2 Réduire le temps 1. Circulation des impulsions dans le piège neural.
réflexe 2. Augmenter la force de l'irritation.
B.3 Affaiblissement de la réponse 3. Occlusions.
DES CHANGEMENTS DANS LA RÉPONSE RÉFLEXE... RÉSULTENT DE
A.3 Renforcement du réflexe 1. Inhibition du centre nerveux.
réponse 2. Circulation des impulsions dans un piège neuronal
B.2 Séquelle réflexe 3. Soulagement.
DES CHANGEMENTS DANS LA RÉPONSE RÉFLEXE... RÉSULTENT DE
A.1 Ralentissement 1. Fatigue du centre nerveux.
B.2 Réduire le temps 2. Augmenter la force de l'irritation.
réflexe 3. Occlusion.
LE PHÉNOMÈNE SURVENANT DANS LE SNC.... EST DÛ À
A.1 Occlusion 1. Convergence des excitations.
B.4 Transformation vers le bas - 2. Circulation des impulsions dans le neurone
mation du rythme des excitations piégées.
B.3 Transformation croissante - 3. Dispersion et irradiation de l'excitation.
mation des rythmes d'excitation 4. Sommation de l'EPSP.
UN EXEMPLE DE RÉFLEXE....RÉACTION
A.1 Est 1. Contraction des muscles intestinaux à la réception d'une portion de chyme
B.2 Ce n'est pas le cas. 2. Contraction des muscles intestinaux après l'application d'acétylcholine.
UN EXEMPLE DE RÉFLEXE....RÉACTION
A.1 Est 1. Constriction de la pupille lors d'un éclair lumineux.
B.2 Ce n'est pas le cas. 2. Dilatation de la pupille lorsque de l'atropine (inhibiteur des récepteurs cholinergiques) est instillée dans l'œil.
LIEN D'ARC DE RÉFLECTEUR.... EFFECTUE LES FONCTIONS
A.4 Récepteur 1. Transmet des informations sur le fonctionnement de l'effecteur au cortex cérébral
B.3 Afférent 2. Conduction centrifuge de l'excitation du centre nerveux vers la structure effectrice
B.5 Central 3. Conduction centripète de l'excitation des récepteurs vers le centre nerveux.
D.2 Efférent 4. Reçoit l'énergie du stimulus et la convertit en impulsion nerveuse.
5. Analyse et synthétise les informations reçues.
200. L'excitation dans un neurone se produit d'abord dans la région soma, car seuls les potentiels postsynaptiques excitateurs sont résumés sur la membrane du corps neuronal.
5) NNN
201. Lorsque les motoneurones de la moelle épinière sont endommagés, les muscles squelettiques des membres perdent la capacité de se contracter car les muscles sont innervés par les dendrites des motoneurones.
5) VNN
202. Lorsque les motoneurones de la moelle épinière sont endommagés, les muscles squelettiques des membres perdent la capacité de se contracter car les muscles sont innervés par les axones des motoneurones.
5) BBB
203. Une grenouille dont la moelle épinière est détruite est dépourvue de tous les réflexes spinaux, car les actes réflexes commencent par l'excitation du centre nerveux.
5) VNN
204. Le réflexe du genou est classé comme polysynaptique, car dans l'arc réflexe du réflexe du genou
il existe une synapse centrale et plusieurs synapses neuromusculaires.
5) NVN
205. Le réflexe du genou est classé comme monosynaptique, car il n'y a qu'une seule synapse centrale dans la structure du réflexe du genou.
5) BBB
206. Dans un arc réflexe, l'excitation s'effectue toujours dans un seul sens, car les synapses,
transmettant l'excitation des neurones afférents aux neurones efférents, ont une conduction unilatérale des impulsions.
5) BBB
207. Dans l'arc réflexe, l'excitation peut s'effectuer dans le sens direct et inverse, car la structure du réflexe a un lien d'afférentation inverse.
5) NVN
208. Lorsque les racines antérieures d'un segment de la moelle épinière sont endommagées, la sensibilité du métamère correspondant du corps ne disparaît pas complètement, mais est seulement affaiblie, car chaque racine antérieure de la moelle épinière innerve trois métamères du corps - son propre et deux adjacents.
5) NVN
209. Lorsque les racines antérieures d'un segment de la moelle épinière sont endommagées, l'activité motrice dans le métamère correspondant du corps est seulement affaiblie, mais ne s'arrête pas complètement, car chaque métamère est innervé par trois segments adjacents de la moelle épinière.
5) BBB
210. Lorsqu'un segment de la moelle épinière est endommagé, l'activité motrice dans le métamère correspondant du corps s'arrête, car les motoneurones des muscles squelettiques sont localisés dans la moelle épinière.
5) NVN
211. Lorsque les racines dorsales d'un segment de la moelle épinière sont endommagées, la sensibilité du métamère correspondant du corps disparaît, car les racines dorsales de la moelle épinière sont constituées de fibres nerveuses afférentes.
5) NVN
INHIBITION DANS LE SNC
Choisissez une bonne réponse.
212. POUR LE DÉVELOPPEMENT DE L'INHIBITION DANS LE SNC, TOUT EST NÉCESSAIRE SAUF
1) médiateur
2) Énergie ATP
3) ouverture des canaux de chlore
4) ouverture des canaux potassiques
5) violation de l'intégrité du centre nerveux
213. LE MÉDIATEUR DU NEURONE INHIBITEUR, EN RÈGLE, SUR LES CAUSES DE LA MEMBRANE POSTSYNAPTIQUE
1) polarisation statique
2) dépolarisation
3) hyperpolarisation
214. TEMPS DE RÉFLEXE DANS L'EXPÉRIENCE DE SECHENOV
1) ne change pas
2) n'est pas déterminé dans cette expérience
3) diminue
4) augmente
215. DANS L'EXPÉRIENCE DE SECHENOV, L'INECTION DU CERVEAU EST FAITE ENTRE
1) moelle épinière thoracique et lombaire
2) moelle allongée et moelle épinière
3) entre les buttes visuelles et les sections sus-jacentes
216. L'INHIBITION A ÉTÉ DÉCOUVERTE PAR SECHENOV PENDANT L'IRRITATION
1) moelle épinière
2) moelle oblongue
3) cortex cérébral
4) cervelet
5) cuspides visuelles
217. LORSQUE L'INHIBITION PESSIMALE SE DÉVELOPPE, LA MEMBRANE NEURONALE EST DANS UN ÉTAT
1) polarisation statique
2) hyperpolarisation
3) dépolarisation stable à long terme
218. LE PHÉNOMÈNE DANS LEQUEL L'EXCITATION D'UN MUSCLE EST ACCOMPAGNÉE PAR L'INHIBITION DU CENTRE DU MUSCLE ANTAGONISTE EST APPELÉ
1) induction négative
2) occulter
3) soulagement
4) fatigue
5) inhibition réciproque
219. LE FREINAGE EST UN PROCESSUS
1) toujours répandu
2) propagation si l'IPSP atteint un niveau critique
3) locale
220. NEURONES INHIBITEURS SPÉCIFIQUES INCLUS
1) neurones de la substance noire et du noyau rouge du mésencéphale
2) cellules pyramidales du cortex cérébral
3) neurones du noyau Deiters de la moelle allongée
4) Cellules de Purkinje et Renshaw
221. LE PHÉNOMÈNE DE FREINAGE CONNECTÉ PEUT ÊTRE OBSERVÉ
1) dans l’expérience de Setchenov
2) avec stimulation simultanée des champs récepteurs de deux réflexes spinaux
3) dans l'expérience, lorsque pendant le développement d'un réflexe le champ récepteur du réflexe antagoniste est irrité
222. L'IMPORTANCE DU FREINAGE RÉCIPROEL EST
1) dans l'exercice d'une fonction de protection
2) en libérant le système nerveux central du traitement des informations sans importance
3) en assurant la coordination du travail des centres antagonistes
223. Le TPSP SURgit EN RAISON DE CHANGEMENTS DANS LA PERMÉABILITÉ DE LA MEMBRANE POUR LES IONS
2) sodium et chlore
3) potassium et chlore
224. Une inhibition pessimale est susceptible de se produire
1) à basse fréquence d'impulsion
2) avec la sécrétion de médiateurs inhibiteurs
3) lors de l'excitation des neurones inhibiteurs intercalaires
4) avec une fréquence d'impulsion croissante
225. L'INHIBITION PRÉSYNAPTIQUE EST RÉALISÉE PAR LES SYNAPSES
1) axo-somatique
2) somato-somatique
3) axo-dendritique
4) axo-axonal
226. LE MÉCANISME D'INHIBITION PRÉSYNAPTIQUE EST LIÉ
1) avec hyperpolarisation
2) avec le fonctionnement de la pompe K - Na
3) avec le fonctionnement de la pompe Ca
4) avec dépolarisation à long terme
227. DU POINT DE VUE DE LA THÉORIE BINAIRE-CHIMIQUE, LE PROCESSUS DE FREINAGE SURgit
3) dans les mêmes structures et avec l'aide des mêmes médiateurs que le processus d'excitation
4) pendant le fonctionnement de neurones inhibiteurs spéciaux qui produisent des émetteurs spéciaux
228. DU POINT DE VUE DE LA THÉORIE UNITAIRE-CHIMIQUE, L'INTERRUPTION SURgit
1) en raison de l'inactivation de la cholinestérase
2) avec une diminution de la synthèse du transmetteur excitateur
3) pendant le fonctionnement de neurones inhibiteurs spéciaux qui produisent des émetteurs spéciaux
4) dans les mêmes structures et avec l'aide des mêmes médiateurs que le processus d'excitation
229. LE PHÉNOMÈNE D'INHIBITION PESSIMALE A ÉTÉ DÉCOUVERT
1) C. Sherrington
2) I.M. Sechenov
3) I.P. Pavlov
4) les frères Weber
5) PAS. Vvedenski
230. LE PHÉNOMÈNE DE FREINAGE CENTRAL A ÉTÉ DÉCOUVERT
1) les frères Weber
2) C. Sherrington
3) I.P. Pavlov
4) I.M. Sechenov
231. LE FREINAGE EST UN PROCESSUS
1) résultant de la fatigue des cellules nerveuses
2) entraînant une diminution du CUD de la cellule nerveuse
3) apparaissant dans les récepteurs lors de stimuli excessivement forts
4) empêcher l'émergence d'une excitation ou affaiblir l'excitation déjà survenue
232. DANS LE TRAVAIL DES CENTRES NERVEUX, LE FREINAGE EST NÉCESSAIRE
1) fermer l’arc des réflexes en réponse à une irritation
2) pour protéger les neurones d’une excitation excessive
3) pour unir les cellules du SNC en centres nerveux
4) pour assurer la sécurité, la régulation et la coordination des fonctions
233. EN CONSÉQUENCE, L'IRRADIATION DIFFUSE PEUT ÊTRE ARRÊTÉE
1) administration de strychnine
2) augmenter la force du stimulus
3) inhibition latérale
234. LE DÉVELOPPEMENT DE L’INHIBITION DANS L’EXPÉRIENCE DE SECHENOV SUR LA GRENOUILLE EST JUGÉ PAR
1) l'apparition de contractions convulsives des pattes
2) diminution de la fréquence cardiaque suivie d'un arrêt cardiaque
3) modification du temps de réflexe spinal
235. UNE CONTRACTION DES MUSCLES FLEXEURS AVEC UNE RELAXATION SIMULTANÉE DES MUSCLES EXTENSEURS EST POSSIBLE EN CONSÉQUENCE
1) loisirs actifs
2) soulagement
3) induction négative
4) inhibition pesimale
5) inhibition réciproque
236. INHIBITION DES NEURONES PAR LEURS PROPRES IMPULSIONS TRAVERSANT LES COLLATÉRAUX Axonaux
AUX CELLULES DE FREINAGE, APPELÉES
1) secondaire
2) réciproque
3) progressif
4) latéral
5) consigné
237. AVEC L'AIDE DES CELLULES INTERCELLAIRES INTERRATOIRES DE Renshaw, le freinage est effectué
1) réciproque
2) latéral
3) primaire
4) consigné
238. L'INHIBITION DES MOTONEURONES DES MUSCLES ANTAGONISTES PENDANT LA FLEXION ET L'EXTENSION DES MEMBRES EST APPELÉE
1) progressif
2) latéral
3) consigné
4) réciproque
239. LORS DE LA FLEXION D'UN MEMBRE, LES NEURONES INHIBITEURS INTERNES DU CENTRE DES MUSCLES EXTENSEURS DOIVENT ÊTRE
1) au repos
2) inhibé
3) excité
240. EFFET FREINAGE DES SYNAPSES SITUÉES À PROXIMITÉ DE LA COLLECTION AXON,
PAR RAPPORT À D'AUTRES ZONES NEURONALES, PLUS
2) fort
241. FAVORISE LE DÉVELOPPEMENT DE L'INHIBITION DES NEURONES
1) dépolarisation de la membrane de la butte axonale et du segment initial
2) dépolarisation du soma et des dendrites
3) hyperpolarisation de la membrane de l'axone
242. SELON SON MÉCANISME, L'INHIBITION POSTSYNAPTIQUE PEUT ÊTRE
1) seulement dépolarisant
3) à la fois dé- et hyperpolarisation
243. SELON SON MÉCANISME, L'INHIBITION PRÉSYNAPTIQUE PEUT ÊTRE
1) à la fois dé- et hyperpolarisation
2) uniquement l'hyperpolarisation
3) seulement dépolarisant
Correspondre.
QUAND INHIBÉ..... APPARAIT SUR LA MEMBRANE SUBSYNAPTIQUE
A.2 Présynaptique 1. Dépolarisation à court terme.
B.3 Postsynaptique 2. Dépolarisation à long terme.
3. Hyperpolarisation ou dépolarisation prolongée.
LES THÉORIES DU FREINAGE... EST-CE QUE
A.3 Unitaire-chimique 1. Le freinage est une conséquence de la fatigue.
B.2 Binaire-chimique 2. L'inhibition résulte du fonctionnement des neurones inhibiteurs.
3. L'inhibition se manifeste dans les mêmes structures et à l'aide des mêmes médiateurs que l'excitation.
PROCESSUS NERVEUX... CARACTÉRISÉ PAR DES SIGNES
A.2 L'excitation 1. Toujours un processus local qui se manifeste
B.1 Inhibition de la dépolarisation ou de l'hyperpolarisation soutenue à long terme de la membrane neuronale.
2. Processus local ou de propagation provoqué par l'ouverture des canaux sodiques.
LE PHÉNOMÈNE.... SE DÉVELOPPE À LA SUITE DE
A.4 Pessimal 1. Courant continu à long terme
freinage dans le domaine de l'application cathodique.
B.1 Cathodique 2. Action à court terme du courant continu dans le domaine de l'application cathodique.
dépression 3. Irritation du nerf vague.
4. Augmenter la fréquence d'impulsion.
5. Stimulation simultanée des champs récepteurs de deux réflexes spinaux.
LES CHERCHEURS .... LA PHYSIOLOGIE DU SNC A APPORTÉ LA CONTRIBUTION SUIVANTE AU DÉVELOPPEMENT
A.2 A.A. Ukhtomsky 1. Formulé les principes de conduite générale
B.3 Berger du chemin final et de la réciprocité.
B.1 Ch. Sherrington 2. Développé la doctrine de la domination.
3. Pour la première fois, un EEG enregistré chez l'homme.
FREINAGE.... RÉACTION
A.2 Est 1. Disparition du réflexe du genou due à une blessure de la colonne lombaire.
B.1 Ce n'est pas le cas. 2. Arrêter la salivation pendant les repas en cas de douleurs abdominales sévères.
TYPE DE FREINAGE.... EFFECTUE UNE FONCTION
A.2 Latéral 1. Supprime l'excitation du centre
B.4 Fonction antagoniste réversible.
B.1 Réciproque 2. Élimine l'irradiation diffuse de l'excitation.
3. Arrête la libération de l'émetteur dans la fente synaptique.
4. Réduit l'excitation des motoneurones par leurs propres impulsions à travers les cellules Renshaw.
LES TYPES DE NEURONES...SONT
A.3 Motoneurone alpha 1. Neurone de la zone motrice du cortex cérébral.
B.2 Motoneurone gamma 2. Neurone des cornes antérieures de la moelle épinière,
B.1 Giant Pyra est une cellule moyenne des muscles squelettiques innervant les fibres intrafusales.
Betsa 3. Neurone des cornes antérieures de la moelle épinière,
La cellule D.5 Renshaw innerve les fibres extrafusales des muscles squelettiques.
4. Neurone inhibiteur du cortex cérébelleux.
5. Interneurone inhibiteur de la moelle épinière.
LES TYPES DE POTENTIELS DES NEURONES POSTSYNAPTIQUES... SONT DUS À L'OUVERTURE DE CANAUX POUR LES IONS
A.1 EPSP 1. Sodium.
B.23 TPSP 2. Potassium.
4. Calcium.
LORSQUE LES CANAUX DE CHLORE SONT ACTIVÉS...UN COURANT D'IONS CHLORURE EST OBSERVÉ...
A.1 Présynaptique 1. Hors de la cellule.
B.2 Postsynaptique 2. De l'environnement externe vers la cellule.
Déterminez si les affirmations sont vraies ou fausses et la relation entre elles.
254. L’inhibition du réflexe spinal dans l’expérience de Setchenov est provoquée par une irritation du thalamus visuel avec un cristal de chlorure de sodium, car les ions sodium et chlore provoquent une hyperpolarisation des neurones.
5) VNN
255. L'inhibition présynaptique est très efficace dans le traitement des informations arrivant à un neurone car avec l'inhibition présynaptique, l'excitation peut être supprimée sélectivement au niveau d'une entrée synaptique sans affecter les autres entrées synaptiques.
5) BBB
256. Pour démontrer le rôle de l'inhibition, on injecte de la strychnine à une grenouille car la strychnine active les synapses inhibitrices.
5) VNN
257. Pour démontrer le rôle de l'inhibition, la strychnine est injectée à une grenouille car la strychnine bloque les synapses inhibitrices.
5) BBB
258. Pour démontrer le rôle d'inhibition, la grenouille reçoit une injection de strychnine, car après l'administration de strychnine, la grenouille présente
irradiation diffuse d'excitation.
5) BBB
259. Un neurone peut être en état de repos, d'excitation ou d'inhibition, car sur un neurone ils peuvent se résumer
potentiels postsynaptiques excitateurs ou inhibiteurs.
5) VNN
260. Seuls les EPSP ou uniquement les IPSP peuvent être résumés sur un neurone, car selon le principe de Dale, un neurone utilise
dans tous ses terminaux, il n'y a qu'un seul type de médiateur.
5) NVN
261. L'excitation ou l'inhibition peuvent se propager le long de l'axone d'un neurone, car lors de la sommation de l'EPSP
et IPSP, le potentiel total peut être positif ou négatif.
5) NVN
262. L’expérience de Setchenov est réalisée sur une grenouille spinale, car dans l’expérience de Setchenov on mesure le temps du réflexe spinal.
5) NVN
263. L'expérience de Setchenov est réalisée sur une grenouille thalamique, car pour la manifestation du réflexe spinal dans l'expérience de Setchenov, il est nécessaire de placer un cristal de sel sur les tubérosités visuelles.
5) VNN
TONUS MUSCULAIRE
Choisissez une bonne réponse.
264. APRÈS LA COUPE SOUS LE TON MUSCULAIRE DE LA MÉDULE
1) ne changera pratiquement pas
2) disparaîtra
3) le tonus des extenseurs augmentera
4) diminuera considérablement
265. TON CONTRACTILE LORS DU TRAVERSEMENT DE LA RACINE DOSTÉRIALE DE LA MOELLE ÉPINIÈRE
1) ne changera pratiquement pas
2) le tonus des extenseurs augmentera
3) diminuera considérablement
4) disparaîtra
266. LORS DE LA COUPE ENTRE LE NOYAU ROUGE ET LE NOYAU DEUTERS LE TON MUSCULAIRE
1) ne changera pratiquement pas
2) disparaîtra
3) diminuera considérablement
4) les extenseurs deviendront plus hauts que le tonus des fléchisseurs
267. TONUS MUSCULAIRE LORS DE LA COUPE À LA RACINE ANTÉRIEURE DE LA MOELLE ÉPINIÈRE
1) ne changera pratiquement pas
2) les extenseurs se renforceront
3) diminuera considérablement
4) disparaîtra
268. L'INFLUENCE DU NOYAU ROUGE SUR LE NOYAU DEUTHARS EST
1) passionnant
2) insignifiant
3) freinage
269. LA SUBSTANCE NOIRE INFLUENCE LE NOYAU ROUGE
1) passionnant
2) très faible
3) freinage
270. LES FIBRES MUSCULAIRES INTRAFUSALES SONT INNERVÉES PAR LES MOTONEURONES
3) gamma
271. LES FIBRES MUSCULAIRES EXTRAFUSALES SONT INNERVÉES PAR LES MOTONEURONES
3) alpha
272. LES FIBRES MUSCULAIRES INTRAFUSALES REMPLISSENT UNE FONCTION
1) contractions musculaires
2) relaxation musculaire
3) assurer la sensibilité de l'appareil de Golgi aux étirements
4) assurer la sensibilité du « fuseau musculaire » à l’étirement
273. LES FIBRES MUSCULAIRES EXTRAFUSALES REMPLISSENT UNE FONCTION
1) assurer la sensibilité du « fuseau musculaire » à l’étirement
2) assurer la sensibilité de l'appareil de Golgi aux étirements
3) contractions du « fuseau musculaire »
4) contractions musculaires
274. LES CORPS DES MOTONEURONES ALPHA SONT SITUÉS DANS LA CORNE DE LA MOELLE ÉPINIÈRE
2) latéral
3) devant
275. LES CORPS DES MOTONEURONS GAMMA SONT SITUÉS DANS LES CORNES DE LA MOELLE ÉPINIÈRE
2) latéral
3) devant
276. LE TON MUSCULAIRE SURgit LORS DE LA COUPE ENTRE L'OBLOGADE MOYENNE ET MOYENNE
1) normale
2) plastique
3) colonne vertébrale
4) contractile
277. SI LA CONNEXION ENTRE LES GANGLIONS BASAUX ET LE CERVEAU DÉNÉA EST PERTURBÉE,
PUIS LE TON MUSCULAIRE SURgit
1) normale
2) contractile
3) colonne vertébrale
4) Plastique
278. DES IMPULSIONS EXCITANTES AU NOYAU DEUTERS ARRIVENT PRÉMINALEMENT
1) des propriocepteurs
2) du mésencéphale
3) du cortex cérébral
4) des récepteurs de l'analyseur vestibulaire
279. L'APPAREIL GOLGI EST SITUÉ
2) dans les parties distales des fibres intrafusales
3) parmi les fibres musculaires extrafusales
4) dans les tendons du muscle
280. LES TERMINAISONS SENSIBLES DES AFFERENTS PRIMAIRES DU FUSEAU MUSCULAIRE SONT SITUÉES
1) dans les parties distales des fibres itrafusales
3) dans les tendons musculaires
4) dans la bourse nucléaire des fibres intrafusales
281. LES TERMINAISONS SENSIBLES DES AFFERENTS SECONDAIRES DU FUSEAU MUSCULAIRE SONT SITUÉES
1) dans la bourse nucléaire des fibres intrafusales
2) parmi les fibres musculaires extrafusales
3) dans les tendons musculaires
4) dans les parties distales des fibres intrafusales
282. LE MOUVEMENT RAPIDE (PHASE) EST FOURNI PAR LES FIBRES MUSCULAIRES
1) intrafusal
2) rouge
3) blanc
283. LE MOUVEMENT TONIQUE LENT EST FOURNI PAR LES FIBRES MUSCULAIRES
1) intrafusal
3) rouge
284. LES FIBRES MUSCULAIRES PARTICIPENT À LA RÉCEPTION DE L'ÉTAT D'UN MUSCLE
2) rouge
3) intrafusal
285. L'EXCITATION DES MOTONEURONS GAMMA EN résultera
4) à la contraction des fibres musculaires intrafusales
286. L'EXCITATION DES RÉCEPTEURS GOLGI EN résultera
1) à la contraction des fibres musculaires blanches
2) à la contraction des fibres musculaires extrafusales
3) à la contraction des fibres musculaires intrafusales
4) pour détendre les fibres musculaires extrafusales
287. L'EXCITATION DE L'ALPHA MOTONEURON CONDUIRA
1) à la contraction de toutes les fibres musculaires
2) à la contraction des fibres musculaires intrafusales
3) pour détendre les fibres musculaires extrafusales
4) à la contraction des fibres musculaires extrafusales
288. LES RÉFLEXES QUI SURGENT POUR MAINTENIR LA POSTURE PENDANT LE MOUVEMENT SONT APPELÉS
1) statique
2) cinétique
3) somatique
4) statocinétique
289. UN FAIBLE TON MUSCULAIRE EST OBSERVÉ DANS UNE EXPÉRIENCE ANIMALE
1) diencéphalique
2) thalamique
3) mésencéphalique
4) bulbaire
5) spinal
290. LE TON MUSCULAIRE LE PLUS FORT EST OBSERVÉ DANS UNE EXPÉRIENCE ANIMALE
1) intact (toutes les parties du système nerveux central sont préservées)
2) diencéphalique
3) thalamique
4) mésencéphalique
5) bulbaire
291. DANS LE CÉRÉBEAU, L'INSUFFISANCE N'EST PAS OBSERVÉE
1) manque de coordination des mouvements
2) violation du réflexe du genou
3) changement du tonus musculaire
4) troubles autonomes
5) perte de conscience
292. NON CARACTÉRISTIQUE POUR LES ANIMAUX À RIGIDITÉ DÉCÉRÉBRATOIRE
1) changement de posture normale
2) disparition des réflexes de redressement
3) disparition du réflexe d'ascenseur
4) une forte augmentation du tonus des muscles extenseurs
5) une forte diminution du tonus des muscles extenseurs
293. LES ARCS DE TOUS LES RÉFLEXES LISTES SONT FERMÉS DANS LA MOELLE ÉPINIÈRE, SAUF
2) plantaire
3) urinaire
4) flexions
5) rectifier
Correspondre.
LES TYPES DE FIBRES NERVEUSES... ONT DES CARACTÉRISTIQUES FONCTIONNELLES
A.3 A-alpha 1. Fibres autonomes postganglionnaires et fibres afférentes des récepteurs de chaleur,
B.4 Pression et douleur A-gamma, ayant la vitesse d'excitation la plus faible (0,5-3 m/sec)
B.2 B 2. Fibres autonomes préganglionnaires avec une vitesse d'excitation de 3 à 10 m/sec.
D.1 C 3. Axones des motoneurones innervant les muscles squelettiques et fibres afférentes des récepteurs musculaires, qui ont la vitesse d'excitation la plus élevée - jusqu'à 120 m/sec.
4. Fibres afférentes des récepteurs du toucher et de la pression et fibres efférentes jusqu'aux fuseaux musculaires, ayant une vitesse d'excitation de 15 à 40 m/sec.
5. Fibres afférentes de certains récepteurs de chaleur, de pression et de douleur, ayant une vitesse d'excitation de 5 à 15 m/sec.
NEURONES.... EFFECTUER DES FONCTIONS
A.2 Motoneurone 1. Participe à la formation des voies corticospinales et corticobulbaires.
B.1 Pyramidale géante 2. Provoque la contraction des fibres musculaires squelettiques.
Cellule de Betz 3. Inhibe l'activité des noyaux de la moelle allongée.
B.4 Cellule Renshaw 4. Assure une inhibition récurrente des motoneurones de la moelle épinière.
MOTONEURONES.... EFFECTUER DES FONCTIONS
A.3 Alpha-1.Transmettre des informations sur l'étirement des fibres extrafusales des muscles squelettiques au système nerveux central.
B.2 Gamma-2. Provoque la contraction des fibres intrafusales des muscles squelettiques.
3. Provoque la contraction des fibres extrafusales des muscles squelettiques.
4. Provoque un relâchement des fibres extrafusales des muscles squelettiques.
DANS LE DÉPARTEMENT CNS... SITUÉ
A.2 Médulla oblongate 1. Centre de la parole.
B.4 Mésencéphale 2. Centres - vasomoteurs, respiratoires, mastication, salivation, déglutition.
B.5 Thalamus 3. Centres sous-corticaux supérieurs du système nerveux autonome.
D.3 Hypothalamus 4. Centres de régulation du tonus musculaire et de coordination involontaire des mouvements.
5. Centres d'intégration des informations sensorielles des extra- et interorécepteurs lors de la transmission au cortex cérébral.
LES RÉFLEXES TONIQUES... APPARAISSENT QUAND
A.3 Postures (positions) 1. Actions de signaux visuels et auditifs.
B.2 Redressage 2. Violation de la posture naturelle.
B.4 Statocinétique 3. Excitation des récepteurs vestibulaires lorsque la position de la tête change.
4. Excitation des récepteurs vestibulaires lorsque la vitesse des mouvements du corps change.
LES RÉFLEXES....ONT UN RÉSULTAT ADAPTatif DANS LA FORME
A.2 Posnotonique 1. Maintenir la posture lors du changement
B.3 Redresseur 2. Prévention du déséquilibre lors du changement de position de la tête.
B.1 Statocinétique 3. Restauration de la posture naturelle lorsqu'elle change.
4. Tourner la tête face à un signal visuel ou auditif pour une meilleure perception de l'information.
REFLEX.... FERMÉ AU NIVEAU DU SNC
B.3 Plantaire 2. Bulbaire.
B.1 Ascenseur 3. Colonne vertébrale.
D.1 Redresseur 4. Thalamique.
D.2 Avaler
IMPACT.....MÈNE À UN EFFET
A.2 Irritation simultanée 1. Manège des mouvements de l'animal,
deux champs récepteurs affaiblissant le tonus musculaire sur
(peau des deux pattes postérieures d'un côté du corps.
B.2 Irritation simultanée 2. Prolongation du temps rachidien
thalamus et réflexe de flexion postérieure de la peau.
cuisses de grenouilles 3. Implication progressive dans le réflexe-
B.3 Irritation de la peau du dos et réponse des muscles des pattes intactes.
cuisses de grenouille simples
L'EXPÉRIENCE PHYSIOLOGIQUE... MÈNE À UN EFFET
A.5 Violation consécutive 1. Modification de la force du tonus musculaire,
posture anatomique ou physiologique et activité motrice.
intégrité logique des structures 2. Mouvements de manège de l'animal,
arc réflexe de l'affaiblissement rachidien du tonus musculaire sur
réflexe moteur chez une grenouille sur un côté du corps.
B.1 Transection séquentielle 3. Allongement du temps spinal
cerveau, en commençant par le réflexe de flexion.
départements supérieurs, dans l'expérience 4. Implication progressive dans la réflexion
sur un animal, la réponse musculaire est la deuxième
B.3 Irritation simultanée des pattes postérieures et des deux pattes avant
deux champs récepteurs (peau de grenouille.
deux pattes postérieures d'une grenouille) 5. Absence de réaction réflexe.
D.3 Irritation simultanée
thalamus et peau postérieure
cuisses de grenouilles
D.4 Irritation de la peau du dos
cuisses de grenouille simples
irritants de force croissante
RÉFLEXE.... MANIFESTES
A.1 Viscéro- 1. En changeant les activités des internes
organes viscéraux lors d'une irritation de leurs organes internes
B.3 Récepteurs viscéraux.
cutanée 2. En modifiant l'activité des organes internes
B.2 Somato- avec irritation de certains
zones viscérales de la peau.
3. Modifications de la transpiration et de la sensibilité cutanée dues à une irritation des organes internes.
4. Ralentir le rythme cardiaque en appuyant sur les globes oculaires.
5. Inhibition de l'inhalation lors de l'étirement des poumons.
TYPE DE TONUS... APPARAIT CHEZ UN ANIMAL
A.4 Uniforme, mais 1. Intact (toutes les parties du système nerveux central sont préservées).
Affaibli 2. Thalamique.
B.3 Contractile 3. Bulbaire.
B.2 Plastique 4. Colonne vertébrale.
D.1 Normale
INSUFFISANCE CÉRÉBELLAIRE....MANIFESTE
A.4 Asthénie 1. Troubles de la démarche.
B.2 Astasie 2. Dans les tremblements musculaires.
B.1 Ataxie 3. En affaiblissement du tonus musculaire.
4. En cas de faiblesse et de fatigue musculaire rapide.
Déterminez si les affirmations sont vraies ou fausses et la relation entre elles.
306. Le réflexe tonique rectificateur appartient au groupe des réflexes stato-cinétiques, car pour rétablir la position normale du corps en cas de violation de la posture, il est nécessaire d'effectuer certains actes moteurs.
5) NVN
307. Le réflexe élévateur appartient au groupe des réflexes toniques stato-cinétiques, car le réflexe élévateur se produit lorsque le mouvement rectiligne du corps est accéléré dans la direction verticale.
5) BBB
308. Si la colonne vertébrale sacrée est endommagée, le réflexe du genou disparaît, car le centre nerveux du réflexe du genou est situé dans 1 à 2 segments de la moelle épinière sacrée.
5) NNN
309. Les dommages au tractus pyramidal entraînent une paralysie des bras et des jambes, car le centre des réflexes moteurs des membres supérieurs et inférieurs est situé dans les cellules pyramidales du cortex cérébral.
5) VNN
310. Lorsque le tendon du quadriceps fémoral est endommagé, le réflexe d'Achille n'apparaît pas, car le réflexe d'Achille
fait référence aux réflexes tendineux.
5) NVN
311. Le réflexe du genou appartient au groupe des réflexes toniques stato-cinétiques, car lorsqu'un marteau frappe le tendon du muscle quadriceps fémoral, on observe un mouvement brusque de la jambe (extension du bas de la jambe).
5) NVN
312. Le réflexe d'Achille appartient au groupe des réflexes toniques, car lorsque le pied est fléchi pendant ce réflexe, il change
tonus des muscles fléchisseurs et extenseurs.
5) NVN
313. La moelle oblongate est impliquée dans la régulation du tonus musculaire car la formation réticulaire et les noyaux vestibulaires de Deiters activent les motoneurones des muscles extenseurs.
5) BBB
314. Le mésencéphale est impliqué dans la régulation du tonus musculaire, car le noyau rouge du mésencéphale active le noyau de Deiters de la moelle allongée.
5) VNN
315. Le spasme réflexe des vaisseaux sanguins d'un membre est un exemple de réflexe tonique, car les réflexes toniques s'expriment par des modifications du tonus des muscles squelettiques.
5) NVN
SYSTÈME NERVEUX AUTONOME
Choisissez une bonne réponse.
316. LE MÉDIATEUR DES FIBRES PRÉGANGLIONAIRES DU SYSTÈME NERVEUX SYMPATHIQUE EST
2) norépinéphrine
3) sérotonine
4) acétylcholine
317. LE MÉDIATEUR DES FIBRES PRÉGANGLIONAIRES DU SYSTÈME NERVEUX PARASYMPATHETIQUE EST
2) norépinéphrine
3) sérotonine
4) acétylcholine
318. LE MÉDIATEUR DES FIBRES POSTGANGLIAIRES DU SYSTÈME NERVEUX SYMPATHÉTIQUE EST
1) acétylcholine
2) norépinéphrine, adrénaline
3) sérotonine
4) norépinéphrine
319. LE MÉDIATEUR DES FIBRES POSTGANGLIAIRES DU SYSTÈME NERVEUX PARASYMPATHETIQUE EST
2) norépinéphrine
3) sérotonine
4) acétylcholine
320. LE SIMPLE RÉFLEXE VÉGÉTATIF EST
1) monosynaptique
2) polysynaptique
321. LES FIBRES PRÉGANGLIONAIRES DU SYSTÈME NERVEUX AUTONOMIQUE SONT UN TYPE
322. LES FIBRES POSTGANGLIAIRES DU SYSTÈME NERVEUX AUTONOMIQUE SONT UN TYPE
323. LES CORPS DES NEURONES PRÉGANGLIONAIRES DU SYSTÈME NERVEUX SYMPATHIQUE SONT SITUÉS
1) dans les cornes dorsales des segments sacrés de la moelle épinière
2) dans les cornes latérales des segments sacrés de la moelle épinière
3) dans les cornes dorsales des segments cervicaux et thoraciques de la moelle épinière
4) dans les cornes latérales des segments cervicaux et thoraciques de la moelle épinière
324. LES CORPS DES NEURONES PRÉGANGLIONAIRES DU SYSTÈME NERVEUX PARASYMPATHETIQUE SONT SITUÉS
1) dans les cornes dorsales des segments sacrés de la moelle épinière, les noyaux de la moelle allongée
2) dans les cornes dorsales des segments cervicaux et thoraciques de la moelle épinière
3) dans les cornes latérales des segments cervicaux et thoraciques de la moelle épinière
4) dans les cornes latérales des segments sacrés de la moelle épinière, les noyaux de la moelle allongée et du mésencéphale
325. LES INTERNEURONES DU SYSTÈME NERVEUX MÉTASYMPATHETIQUE SONT SITUÉS
4) dans les ganglions intra-muros
326. LES NEURONES EFFERENTS DU SYSTÈME NERVEUX MÉTASYMPATHETIQUE SONT SITUÉS
1) dans les cornes latérales de la moelle épinière
2) dans les cornes dorsales de la moelle épinière
3) dans les ganglions prévertébraux
4) dans les ganglions intra-muros
327. LE SYSTÈME MÉTASYMPATHETIQUE FOURNIT LA RÉGULATION
1) centrale
2) intercellulaire
3) intra-organe
328. DES CENTRES SUPÉRIEURS DE RÉGULATION DES FONCTIONS VÉGÉTATIVES SONT SITUÉS
1) dans le cortex cérébral
2) dans le thalamus
3) dans la moelle oblongate
4) dans l'hypothalamus
329. CORTEX DES GRANDS HÉMISPHÈRES SUR L'ACTIVITÉ DU SYSTÈME NERVEUX AUTONOMIQUE
1) n'a aucun effet
2) influence
Correspondre.
LES RÉFLEXES VÉGÉTATIFS... APPARAISSENT LORS D'IRRITATION
A.1 Extéroceptif 1. Récepteurs des organes sensoriels.
B.4 Viscéro-viscéral 2. Propriocepteurs.
B.2 Moteur-viscéral 3. Chimorécepteurs de l'hypothalamus.
4. Récepteurs des organes internes.
NEURONES EFFERENTS DU DÉPARTEMENT DU SYSTÈME AUTONOMIQUE..... INNERVÉ
A.135 Sympathique 1. Muscles lisses du tractus gastro-intestinal.
B.15 Parasympathique 2. Fibres musculaires squelettiques.
B.135 Métasympathique 3. Muscles lisses des artérioles.
4. Neurones cérébraux.
5. Glandes sécrétoires de l'estomac.
LE LIEN EFFICACE DU RÉFLEXE... PEUT ÊTRE
A.23 Autonomie 1. Muscles squelettiques.
B.1 Somatique 2. Muscles lisses.
3. Glandes sécrétoires du système digestif.
4. Cellules épithéliales de la peau.
LES NEURONES EFFERENTS... SONT SITUÉS
A. Division sympathique du système nerveux central 1. Dans les ganglions intra-muros du système nerveux interne
B. Organes parasympathiques.
CNS 2. Dans les noyaux du thalamus et de l'hypothalamus.
3. Dans les ganglions du tronc sympathique.
DÉPARTEMENT DU SYSTÈME NERVEUX AUTONOMIQUE.... A DES CARACTÉRISTIQUES MORPHOLOGIQUES
A.4 Sympathique 1. Les neurones efférents sont toujours situés uniquement dans les ganglions intra-muros et innervent uniquement les organes internes qui ont leur propre rythme moteur (cœur, intestins, utérus, vésicule biliaire, etc.).
B.3 Parasympathique 2. La voie efférente peut être représentée
B.1 Tract cortico-, rubro-, vestibulo-, réticulospinal métasympathique ou axone d'un motoneurone de la moelle épinière.
3. La voie efférente comprend deux neurones, l'axone du premier (préganglionnaire) étant plus long que le second.
4. La voie efférente comprend deux neurones, dont le premier est situé dans les segments thoraciques ou lombaires de la moelle épinière et le second dans les ganglions pré- ou paraventébraux.
DÉPARTEMENT DU SYSTÈME NERVEUX AUTONOMIQUE.... EFFECTUE LES FONCTIONS
A.1 Sympathique 1. Active l’activité cérébrale, mobilise les ressources protectrices et énergétiques de l’organisme ; les fibres nerveuses innervent tous les organes et tissus, y compris les cellules du système nerveux lui-même.
B.3 Parasympathique 2. Permet la perception des stimuli externes et la contraction des muscles squelettiques ; les fibres nerveuses sont de type A.
B.4 Métasympathique 3. Assure la préservation de l'homéostasie en stimulant ou en inhibant les organes qu'elle régule ; les fibres nerveuses n'innervent pas les muscles squelettiques, l'utérus, le système nerveux central et la plupart des vaisseaux sanguins.
4. Assure l'homéostasie et le contrôle du travail des organes internes grâce à des structures situées dans les ganglions nerveux des organes eux-mêmes.
Déterminez si les affirmations sont vraies ou fausses et la relation entre elles.
336. Les traumatismes et les maladies de la colonne vertébrale entraînent une perturbation des fonctions du système génito-urinaire, de la sécrétion et de la motilité du tube digestif, de la pression artérielle, car les centres de la moelle épinière sont impliqués dans la régulation de nombreuses fonctions autonomes.
5) BBB
337. La voie parasympathique efférente a une structure à deux neurones, car les centres de la division parasympathique du système nerveux autonome sont localisés dans le cerveau et la moelle épinière.
5) ВВН
338. La voie sympathique efférente a une structure à deux neurones, car les centres du département sympathique du système nerveux autonome sont localisés dans le cerveau et la moelle épinière.
5) VNN
339. Les fibres sympathiques préganglionnaires sont plus courtes que les fibres postganglionnaires, car les fibres nerveuses sympathiques préganglionnaires sont de type B et les fibres nerveuses postganglionnaires sont de type C.
5) ВВН
340. Les fibres sympathiques préganglionnaires sont plus longues que les fibres postganglionnaires, car les fibres nerveuses préganglionnaires de la division sympathique du système nerveux autonome sont de type B.
5) NVN
341. Les neurones efférents intra-muros cardiaques représentent une voie terminale commune pour les divisions parasympathiques et métasympathiques du système nerveux autonome, car les neurones efférents intra-muros cardiaques transmettent l'excitation des fibres vagales préganglionnaires et des interneurones intra-muros.
5) BBB
342. De nombreuses fonctions des organes internes (par exemple, motrices) sont préservées après la coupure des voies sympathiques et parasympathiques, car dans les parois de ces organes se trouve un système métasympathique, comprenant des neurones générateurs.
5) BBB
343. Le système nerveux métasympathique régule les organes viscéraux plus rapidement que le système sympathique et parasympathique, car les réflexes métasympathiques sont périphériques locaux.
5) BBB
344. Les mécanismes de régulation métasympathiques libèrent le système nerveux central de l'excès d'informations, car les réflexes métasympathiques sont fermés en dehors du système nerveux central - dans les ganglions intra-muros.
5) BBB
345. L'objet de l'innervation du département sympathique du système nerveux autonome est le corps entier, car les fibres nerveuses sympathiques forment des plexus autour de tous les vaisseaux qui amènent le sang vers les organes et les tissus.
5) ВВН
346. Avec l'arrêt simultané de l'irritation des fibres nerveuses sympathiques et parasympathiques allant au cœur, l'effet du nerf sympathique dure plus longtemps, car l'activité de l'acétylcholinestérase est supérieure à l'activité de la monoamine oxydase (une enzyme qui décompose la noradrénaline) .
5) BBB
347. Les tissus des organes internes sont sensibles aux médiateurs des fibres nerveuses postganglionnaires (norépinéphrine, acétylcholine, histamine), car les membranes des cellules tissulaires possèdent des récepteurs adrénergiques, cholinergiques et histaminiques.
5) BBB
348. La norépinéphrine peut provoquer à la fois une constriction et une dilatation des artérioles, car son effet dépend du type de récepteurs adrénergiques (alpha et bêta) avec lesquels elle interagit.
Le phénomène de la centrale freinage a été découvert par I.M. Sechenov en 1862. Son expérience principale était la suivante. Une coupe a été réalisée dans le cerveau de la grenouille au niveau du thalamus visuel et les hémisphères cérébraux ont été retirés. Ensuite, le temps du réflexe de retrait des pattes postérieures lorsqu’ils sont immergés dans une solution d’acide sulfurique a été mesuré (méthode de Türk).
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Ce réflexe est réalisé par les centres spinaux et son temps est un indicateur de l'excitabilité des centres. I.M. Sechenov a découvert que si une section des tubérosités visuelles ( riz. 177) appliquez un cristal de sel de table ou appliquez une faible stimulation électrique sur cette zone du cerveau, puis le temps de réflexe s'allonge fortement. Sur la base de ce fait, I.M. Sechenov est arrivé à la conclusion que dans la région thalamique du cerveau de la grenouille se trouvent des centres nerveux qui ont un effet inhibiteur sur les réflexes spinaux. I.M. Sechenov a correctement évalué l'importance du phénomène d'inhibition centrale qu'il a découvert et l'a utilisé dans ses travaux théoriques pour expliquer les mécanismes physiologiques du comportement humain. Riz. 177. Le cerveau d'une grenouille et sa ligne de coupe dans l'expérience d'I.M. Sechenov. 1 - nerf olfactif ; 2 - lobe olfactif ; 3 - hémisphères cérébraux ; 4 - thalamus visuel ; 5 - ligne coupée du cerveau; 6 - colliculus; 7 - cervelet; 8 - moelle oblongate et fosse rhomboïde. |
Bientôt, de nouveaux faits furent découverts, démontrant le phénomène inhibition du système nerveux central. F. Goltz a montré que chez une grenouille, le réflexe de retrait de la patte arrière en réponse à son immersion dans une solution acide peut être inhibé par une forte irritation mécanique simultanée de la deuxième patte, par exemple en la pressant avec une pince à épiler. F. Goltz a également établi que le réflexe de coassement d'une grenouille, observé en appuyant sur les parois latérales du corps, est inhibé par l'irritation des jambes.
F. Goltz a observé une inhibition des réflexes spinaux même après l'ablation de la région thalamique chez les grenouilles et s'est donc opposé à l'idée de l'existence de centres inhibiteurs spéciaux dans le tronc cérébral. Goltz croyait qu'une inhibition peut se développer dans n'importe quelle partie du système nerveux neutre lorsque deux ou plusieurs stimuli se rencontrent, provoquant des réflexes différents.
C. Sherrington, N. E. Vvedensky, A. A. Ukhtomsky et de nombreux autres chercheurs ont montré que freinage joue un rôle important dans l'activité de toutes les parties du système nerveux central.
Donnons quelques exemples d'inhibition intracentrale tirés des travaux de Charles Sherrington, qui a étudié en profondeur les modèles d'interaction entre les processus d'excitation et d'inhibition dans la moelle épinière des mammifères.
Chez un chat dont les hémisphères cérébraux ont été retirés, le coccyx central n. est irrité. poplité, qui provoque une contraction réflexe du muscle extenseur du genou - m. vaste сrureus - membre opposé ( riz. 178). Ce réflexe a une longue séquelle. Si pendant celui-ci une seconde irritation est appliquée au même n. poplité, alors le réflexe évoqué précédemment est inhibé et le muscle se détend.
Une contraction réflexe du muscle extenseur du genou peut être provoquée par une irritation de la peau de la patte du côté opposé (réflexe extenseur croisé). L'application d'une forte irritation sur la peau de la patte du même côté s'accompagne d'un fort relâchement réflexe de ce muscle en raison de l'inhibition apparue dans les centres ( riz. 178). De même, le réflexe de flexion chez un chat, provoqué par une irritation du nerf du même côté, est inhibé par une irritation du nerf ou de la peau du côté symétrique.
L'intensité de l'inhibition réflexe dépend du rapport entre la force de stimulation et l'inhibition du centre nerveux.
Si l'irritation provoquant le réflexe est forte et l'irritation inhibitrice est faible, alors l'intensité de l'inhibition est faible. Avec le rapport opposé de la force de ces irritations, le réflexe sera complètement inhibé.
Si plusieurs stimuli faibles qui inhibent le centre nerveux sont appliqués au nerf, l'inhibition s'avère alors renforcée, c'est-à-dire qu'une augmentation des influences inhibitrices est observée.
N. E. Vvedensky a observé des phénomènes d'inhibition dans le cortex cérébral. Dans ses expériences, sur fond d'irritation d'un certain point de la zone motrice du cortex d'un hémisphère (cela provoquait la flexion d'une des pattes du côté opposé du corps), un point symétrique du cortex du L'autre hémisphère était irrité. En conséquence, l’effet de la première stimulation était inhibé (la patte pliée n’était pas pliée).
La plus grande contribution à la doctrine de l'inhibition centrale a été apportée par I. P. Pavlov, qui a étudié l'inhibition des réflexes conditionnés et a montré que les phénomènes d'inhibition sont importants dans toutes les manifestations de l'activité nerveuse supérieure et du comportement du corps.
Diverses idées, apparemment contradictoires, ont été exprimées sur la question du mécanisme d'inhibition centrale. Certains chercheurs pensaient que dans le système nerveux central, il existe des structures spéciales spécialisées pour les fonctions d'inhibition et que l'inhibition, dans sa nature physico-chimique, est à l'opposé de l'excitation. D'autres pensaient que l'inhibition dans le système nerveux central résultait d'un conflit entre plusieurs excitations ou d'une excitation trop forte ou prolongée (« surexcitation »), c'est-à-dire qu'elle se développait selon le mécanisme du pessimum de Vvedesky.
Des études électrophysiologiques modernes de J. Eccles, D. Purpura, P. G. Kostyuk et d'autres ont permis d'établir que dans une certaine mesure, ces chercheurs et d'autres avaient raison, car dans le système nerveux central, il existe plusieurs types d'inhibition qui ont des natures différentes. et une localisation différente.
- Inhibition pessimale dans les centres nerveux. L'inhibition de l'activité d'une cellule nerveuse peut être réalisée sans la participation de structures inhibitrices spéciales. Dans ce cas, l'inhibition se développe dans les synapses excitatrices à la suite d'une forte dépolarisation de la membrane post-synaptique sous l'influence d'une réception trop fréquente d'influx nerveux vers celle-ci. Le prototype d’une telle inhibition se trouve dans la jonction neuromusculaire. Les neurones intermédiaires de la moelle épinière, les neurones de la formation réticulaire et certaines autres cellules sont particulièrement sujets à l'inhibition pessimale, dans laquelle la dépolarisation de la membrane postsynaptique avec une stimulation rythmique fréquente peut être si intense et persistante qu'un état similaire à l'état cathodique se développe dans la cellule. .
- Inhibition suite à une excitation. Un type particulier d’inhibition est l’inhibition qui se développe dans une cellule nerveuse après la fin de son excitation. Cela se produit si, après la fin de la poussée d'excitation, une forte trace d'hyperpolarisation de la membrane se développe dans la cellule. Le potentiel post-synaptique excitateur dans ces conditions est insuffisant pour une dépolarisation critique de la membrane et une excitation de propagation ne se produit pas.
L'activité d'intégration et de coordination des formations nerveuses centrales est réalisée avec la participation obligatoire de processus inhibiteurs.
Freinage dans le système nerveux central - un processus actif, se manifestant extérieurement par la suppression ou l'affaiblissement du processus d'excitation et caractérisé par une certaine intensité et durée.
L'inhibition est normalement inextricablement liée à l'excitation, en est son dérivé, accompagne le processus excitateur, limitant et empêchant la propagation excessive de ce dernier. Dans ce cas, l'inhibition limite souvent l'excitation et forme avec elle une mosaïque complexe de zones activées et inhibées dans les structures nerveuses centrales. L'effet formateur du processus inhibiteur se développe dans l'espace et dans le temps. L'inhibition est un processus inné qui s'améliore constamment au cours de la vie individuelle de l'organisme.
Si la force du facteur provoquant l’inhibition est importante, elle peut s’étendre sur un espace important, impliquant de grandes populations de cellules nerveuses dans le processus d’inhibition.
L'histoire du développement de la doctrine des processus inhibiteurs dans le système nerveux central commence avec la découverte par I.M. Sechenov de l'effet de l'inhibition centrale (l'irritation chimique du thalamus visuel inhibe les réactions simples inconditionnées de la colonne vertébrale). Initialement, l'hypothèse de l'existence de neurones inhibiteurs spécifiques capables d'exercer des effets inhibiteurs sur d'autres neurones avec lesquels il existe des contacts synaptiques était dictée par la nécessité logique d'expliquer les formes complexes d'activité de coordination des formations nerveuses centrales. Par la suite, cette hypothèse a trouvé une confirmation expérimentale directe (Eccles, Renshaw), lorsque l'existence d'interneurones spéciaux avec des contacts synaptiques avec les motoneurones a été démontrée. L’activation de ces interneurones conduit naturellement à l’inhibition des motoneurones. Selon le mécanisme neuronal et la méthode d'induction du processus d'inhibition dans le système nerveux central, on distingue plusieurs types d'inhibition : postsynaptique, présynaptique, pessimale.
Inhibition post-synaptique- le principal type d'inhibition qui se développe dans la membrane postsynaptique des synapses axosomatiques et axodendritiques sous l'influence de l'activation des neurones inhibiteurs, dans les branches terminales des processus axonaux dont le transmetteur inhibiteur est libéré et pénètre dans la fente synaptique. L'effet inhibiteur de ces neurones est déterminé par la nature spécifique du médiateur - un porteur chimique d'un signal d'une cellule à l'autre. Le neurotransmetteur inhibiteur le plus courant est l’acide gamma-aminobutyrique (GABA). L'action chimique du GABA provoque un effet d'hyperpolarisation dans la membrane postsynaptique sous forme de potentiels postsynaptiques inhibiteurs (IPSP), dont la sommation spatio-temporelle augmente le niveau de potentiel membranaire (hyperpolarisation) et conduit à un ralentissement ou à un arrêt complet de la génération de propagation des AP.
L'inhibition récurrente est l'inhibition (suppression) de l'activité neuronale provoquée par la garantie récurrente de l'axone d'une cellule nerveuse. Ainsi, le motoneurone de la corne antérieure de la moelle épinière, avant de quitter la moelle épinière, dégage une branche latérale (récurrente), qui revient et se termine sur des neurones inhibiteurs (cellules de Renshaw). L'axone de ce dernier se termine sur les motoneurones, exerçant sur ceux-ci un effet inhibiteur.
Présynaptique l'inhibition se déploie au niveau des synapses axoaxonales, bloquant la propagation de l'excitation le long de l'axone. L'inhibition présynaptique est souvent détectée dans les structures du tronc cérébral, dans la moelle épinière
Pessimal l'inhibition est un type d'inhibition des neurones centraux. Cela se produit avec une fréquence élevée d'irritation. Au premier instant, une fréquence élevée d’excitation de réponse se produit. Après un certain temps, le neurone central stimulé, travaillant dans ce mode, entre dans un état d'inhibition.
L'expérience de Sechenov (freinage de Sechenov). L'inhibition du système nerveux central a été découverte par I.M. Sechenov en 1862. Il a observé l'apparition d'une inhibition des réflexes spinaux lorsque le diencéphale (thalamus visuel) d'une grenouille était irrité par un cristal de sel de table. Extérieurement, cela se traduisait par une diminution significative de la réaction réflexe (augmentation du temps réflexe) ou par son arrêt. Le retrait du cristal de sel de table a permis de restaurer le temps réflexe initial.
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 B |
Expérience de char.
Il a été démontré qu'une inhibition peut se développer lorsque deux stimuli forts se rencontrent (expérience de Goltz).
Expérience de Goltz : si une patte d'une grenouille est placée dans de l'acide, la grenouille la retirera ; si une patte est placée dans de l'acide et l'autre est serrée fermement avec une pince à épiler, il n'y aura pas de retrait de l'acide. Si vous coupez les gros hémisphères et caressez la tête de la grenouille, elle coassera certainement à chaque coup. Nous avons donc un réflexe de coassement tout à fait naturel. Mais en plus des caresses, il vaut la peine d'irriter une autre partie de la grenouille, par exemple en appuyant sur un orteil, pour que ce réflexe de coassement disparaisse.
I.M. Sechenov (1862) a découvert l'inhibition du système nerveux central. Il a montré que lorsque la zone des chambres visuelles de la grenouille est irritée, les réflexes moteurs de la colonne vertébrale sont inhibés, puisque leur période de latence augmente de manière très significative. Le phénomène d'inhibition centrale a été confirmé par les étudiants de I.M. Sechenov et chez les animaux à corps constant (L.N. Simonov, 1866). Le cerveau inhibe non seulement les réflexes spinaux, mais, dans certaines conditions, les renforce (I. G. Berezin, 1866, V. V. Pashutin, 1866).
L'importance de la découverte de l'inhibition centrale pour le développement ultérieur de la physiologie
I.M. Sechenov a été le premier à prouver l'influence de la formation réticulaire du tronc cérébral sur la moelle épinière. La découverte d’I.M. Setchenov a été le point de départ des travaux de l’école d’I.P. Pavlov sur l’étude des modèles de relations entre excitation et inhibition dans le cerveau et des travaux de l’école de N.E. Vvedensky sur l’étude de la nature de l’inhibition et de l’unité de l’excitation et de l’inhibition.
Dans tous les types d'inhibitions centrales provoquées par des impulsions arrivant le long des fibres afférentes et réalisées par des impulsions efférentes le long des voies pyramidales, les impulsions intercalaires sont impliquées. On distingue l'inhibition primaire, provoquée par l'activation de synapses inhibitrices et se produisant sans excitation préalable, et l'inhibition secondaire, résultant d'une excitation préalable.
L'inhibition primaire comprend l'inhibition post-synaptique, qui comprend l'inhibition récurrente des motoneurones par les cellules de Renshaw, et l'inhibition présynaptique. L’inhibition secondaire comprend l’inhibition inductive après excitation lors de l’innervation réciproque et l’inhibition pessimale de N. E. Vvedensky, que l’on ne trouve normalement pas dans le système nerveux central.
1. L'inhibition post-synaptique, dans laquelle des potentiels post-synaptiques inhibiteurs (IPSP) apparaissent dans les synapses inhibitrices de type 2. Dans la moelle épinière, les IPSP apparaissent dans les motoneurones et les neurones de Renshaw dans certaines conditions d'afflux d'impulsions afférentes, ainsi que dans le cerveau - panier et autres neurones inhibiteurs. Dans la moelle épinière, la période de latence des IPSP est de 0,3 ms, elles atteignent un maximum à 0,8 ms et durent environ 2,5 ms. Dans les neurones du cerveau, leur durée de vie est beaucoup plus longue, de 100 à 200 ms. Fréquence de décharge TPSP jusqu'à 1000 impulsions/s. Ils sont également additionnés dans l'espace et le temps, comme l'EPSP L'IPSP est presque une image miroir de l'EPSP (l'IPSP neutralise l'EPSP et empêche la dépolarisation qui en résulte, car au cours de l'IPSP se produit une hyperpolarisation de la membrane post-synaptique. Lorsque la stimulation du nerf afférent, provoquant une inhibition et le L'apparition de l'IPSP précède l'EPSP, puis cette dernière est supprimée. Lorsqu'un stimulus inhibiteur agit pendant la conduction des impulsions de l'EPSP, celles-ci deviennent moins fréquentes ou disparaissent. Le résultat de l'inhibition dépend du rapport des amplitudes de l'EPSP et de l'IPSP et du nombre d'impulsions excitatrices. et les synapses inhibitrices impliquées.
Chez les mammifères, l'hyperpolarisation de la membrane postsynaptique au cours de l'IPSP dépasse le potentiel de repos de 5 à 10 mV et chez les amphibiens de 10 à 20 mV. L'hyperpolarisation de la membrane est provoquée par un émetteur inhibiteur, qui augmente sa conductivité électrique de près de 10 fois. Lors du freinage, les ions Na ne traversent pas la membrane, ils ne participent pas à l'apparition d'IPSP, qui est provoquée par une forte augmentation de la perméabilité de la membrane dans des zones inhibitrices particulières pour les ions Cl et K. Sous l'action d'un médiateur inhibiteur, de minuscules pores se forment dans les zones inhibitrices de la membrane, ne laissant passer que les petits ions Cl hydratés et ne laissent pas passer les gros ions. Les ions Cl, selon le gradient électrochimique, pénètrent dans la cellule, leur concentration à l'intérieur de la cellule augmente (« pompe à chlore »), ce qui provoque une hyperpolarisation. La libération d'ions K vers l'extérieur en fonction du gradient électrochimique est moins importante pour l'apparition d'une hyperpolarisation, car elle ne peut atteindre qu'une augmentation de plus de la moitié de la perméabilité aux ions Cl. Une augmentation de la concentration de Cl à l'intérieur de la cellule, provoquant une hyperpolarisation, peut, en atteignant un niveau critique, provoquer le mouvement inverse de ces ions, ce qui conduira à une dépolarisation.
L'acétylcholine, libérée dans les synapses inhibitrices lorsque les impulsions arrivent le long des nerfs vagues, inhibe l'activité du cœur des vertébrés. Les impulsions arrivant le long des nerfs vagues sont hyperpolarisées. L'inhibition des contractions cardiaques est causée par une forte augmentation de la perméabilité de la membrane myocardique aux ions K. Dans le sinus veineux de la grenouille, l'acétylcholine provoque également une augmentation de la perméabilité membranaire aux ions K et la perméabilité aux ions Cl change légèrement. Une augmentation de la perméabilité de la membrane aux ions K explique l'augmentation de sa conductivité électrique. L'acétylcholine est un transmetteur inhibiteur au niveau de nombreuses synapses.
La norépinéphrine est un transmetteur inhibiteur pour de nombreux muscles lisses et neurones des ganglions sympathiques. L'irritation des plexus nerveux de la paroi du canal digestif provoque des IPSP hyperpolarisants et inhibe les contractions spontanées des muscles lisses.
L'inhibition des synapses est provoquée par l'acide γ-aminobutyrique, formé à partir de l'acide glutamique dans le cerveau. Dans sa composition chimique, il est proche d'un médiateur inhibiteur spécial qui provoque l'hyperpolarisation des membranes postsynaptiques. L'acide γ-aminobutyrique supprime la conduction de l'influx nerveux, agissant directement sur les neurones sans provoquer d'hyperpolarisation. Cependant, son mécanisme d’action diffère de celui de l’acétylcholine. Cet acide est synthétisé avec la participation de la vitamine B6.
Chez les crustacés, les influx inhibiteurs nerveux et l'acide γ-aminobutyrique augmentent la perméabilité de la membrane postsynaptique aux ions Cl. Leur axone est mille fois moins sensible à cet acide que les corps des neurones et les bases des dendrites, où se trouvent les synapses inhibitrices.
Une substance protéique P (polypeptide), qui pourrait être un médiateur, a également été trouvée dans le système nerveux central et le tube digestif. Cela a un effet calmant.
2. Inhibition présynaptique qui se produit dans les branches les plus fines (terminales) des fibres nerveuses afférentes avant leur transition vers la terminaison nerveuse.
À ces terminaisons, les fibres des neurones inhibiteurs se terminent pour former des synapses inhibitrices.
L'inhibition présynaptique implique au moins deux interneurones inhibiteurs, elle est donc plus longue et plus efficace que l'inhibition postsynaptique.
Avec l'inhibition présynaptique, la perméabilité de la membrane postsynaptique ne change pas et, par conséquent, l'excitabilité des motoneurones ne change pas. Une diminution de l'EPSP et l'inhibition des décharges réflexes dans les motoneurones dépendent d'une diminution des impulsions d'excitation qui leur parviennent via les fibres afférentes des récepteurs musculaires. Cela se produit à la suite de la dépolarisation afférente primaire (PAD) des terminaisons afférentes sur lesquelles se terminent les synapses des interneurones inhibiteurs, contrairement aux neurones de Renshaw, dont les synapses se terminent sur le corps du motoneurone. La PAD est provoquée par l’action à long terme d’un émetteur différent du médiateur de l’inhibition postsynaptique. Le transmetteur formé au niveau des synapses des neurones inhibiteurs dépolarise la membrane axonale et provoque un état similaire à la dépression catholique de Verigo. La dépolarisation des terminaisons afférentes inhibe la libération de l'émetteur qui provoque l'EPSP au niveau des synapses excitatrices des motoneurones. La dépolarisation des fibres présynaptiques inhibe la transmission des impulsions de celles-ci aux motoneurones. L'inhibition présynaptique est répandue dans le système nerveux central des mammifères ; par exemple, dans le cortex cérébral, elle prédomine sur l'inhibition postsynaptique dans la plupart des neurones excitateurs des fibres afférentes primaires. L'inhibition présynaptique agit comme une rétroaction négative agissant sur l'afflux d'influx sensoriels afférents dans le système nerveux central.
3. Inhibition pessimale par N. E. Vvedensky, se produisant dans les interneurones et dans la formation réticulaire.
Probablement, une diminution de l'amplitude de l'EPSP avec une stimulation rythmique trop fréquente (fréquence pessimum) est causée par une diminution de l'amplitude des biopotentiels entrant dans les terminaisons présynaptiques, car même une dépolarisation présynaptique relativement très faible réduit fortement la libération de l'émetteur au niveau des synapses excitatrices , et, par conséquent, l’amplitude de l’EPSP.
4. Inhibition après excitation, qui apparaît avec une forte hyperpolarisation de la membrane neuronale.
