Nhiễm trùng web mãn tính ở trẻ em. Virus Epstein-Barr (EBV)

Như đã lưu ý, nhiễm EBV cấp tính (EBBI) ở hầu hết những người có hệ miễn dịch bình thường kết thúc bằng việc chuyển sang dạng tiềm ẩn, cần được coi là phục hồi. Trong loại nhiễm trùng này, virus tồn tại trong các tế bào đơn lẻ (thường là tế bào lympho B) ở trạng thái không hoạt động. Điều này có nghĩa là nó không nhân lên, không tạo ra hầu hết các kháng nguyên và không có tác dụng gây hại cho tế bào bị nhiễm bệnh. Mặt khác, các tế bào bị nhiễm EBV (EBV(+)) như vậy không bị loại bỏ bởi các cơ chế bảo vệ, do số lượng kháng nguyên virus được tạo ra giảm mạnh (với sự nhân lên tích cực của virus, khoảng 100 kháng nguyên khác nhau được tạo ra và với các kháng nguyên tiềm ẩn). nhiễm trùng - chỉ 3-10) và khả năng miễn dịch của chúng thấp đến mức các tế bào lympho gây độc tế bào cụ thể (CTL) không nhận ra các tế bào như vậy. Sự tăng sinh của các tế bào EBV(+) đi kèm với sự nhân lên đồng thời của virus mà không cần kích hoạt. Dưới ảnh hưởng của các yếu tố bất lợi khác nhau dẫn đến sự phát triển của tình trạng suy giảm miễn dịch (thường là thoáng qua), EBV có thể được kích hoạt và gây nhiễm trùng hoạt động (thường ở dạng cận lâm sàng). Điều này đi kèm với sự gia tăng biểu hiện của kháng nguyên virus và do đó, việc huy động các tế bào bộ nhớ CD8+ đặc hiệu EBV cùng với sự tăng sinh và tích lũy tiếp theo của chúng một nhóm CTL tương ứng, ngăn chặn EBV được kích hoạt, chuyển nó trở lại thành một trạng thái tiềm ẩn.

Tuy nhiên, VEBI cấp tính không phải lúc nào cũng hồi phục. Có khả năng (và dường như nó đang gia tăng trong những năm gần đây) nhiễm trùng có thể trở thành mãn tính. Để chẩn đoán VEBI mãn tính (CEBI), bạn có thể sử dụng các tiêu chí do S.E.Straus đề xuất:

1)bệnh nặng kéo dài từ 6 tháng trở lên, trong đó:

Một) bắt đầu là VEBI chính;

b) kèm theo hiệu giá kháng thể kháng EBV cao bất thường: IgG đối với kháng nguyên vỏ virus (VCA) i1:5120; đối với kháng nguyên sớm (kháng nguyên sớm Epstein-Barr - EBEA) i1:640 hoặc kháng thể đối với kháng nguyên hạt nhân< 1:2);

2)bằng chứng mô học về tổn thương các cơ quan nội tạng dưới dạng:

Một) viêm phổi kẽ;

b) thiểu sản của một hoặc nhiều dòng tạo máu;

c) viêm màng bồ đào;

d) viêm hạch vô trùng;

đ) viêm gan dai dẳng;

f) lách to;

3)phát hiện nồng độ virus tăng lên trong các mô bị tổn thương bằng phương pháp miễn dịch huỳnh quang chống bổ sung bằng kháng nguyên hạt nhân hoặc sử dụng phản ứng chuỗi polymerase (PCR).

A.A. Zborovskaya đề xuất các tiêu chí sau cho HVEBI:

MỘT: sự kết hợp của một số dấu hiệu của hội chứng giống bạch cầu đơn nhân (hạch bạch huyết to, viêm amiđan, gan và/hoặc lá lách to, sốt định kỳ, tăng bạch cầu đơn nhân tuyệt đối, sự hiện diện liên tục hoặc định kỳ của các tế bào đơn nhân không điển hình trong máu, tăng nồng độ ALT trong máu, v.v. .) và sự tồn tại hoặc tái diễn của chúng;

B: dấu hiệu huyết thanh của EBBI hoạt động (bảo quản IgM thành VCA trong hơn 6 tháng hoặc sự xuất hiện định kỳ của chúng, v.v.);

C: sự gia tăng số lượng tế bào máu và tủy xương mang protein màng tiềm ẩn của virus;

Đ: xác nhận mô học về sự tham gia của cơ quan hoặc mô bị ảnh hưởng (tủy xương, hạch bạch huyết, gan, v.v.) trong quá trình bệnh lý.

· Thời gian mắc bệnh ≥3 tháng (phòng khám bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng (IM) hoặc các triệu chứng bao gồm sốt, viêm gan dai dẳng, hạch to, gan lách to, giảm toàn thể huyết cầu, viêm màng bồ đào, viêm phổi kẽ, tăng độ nhạy cảm với muỗi đốt với sự phát triển của ngoại ban dát vàng giống như bệnh đa dạng);

· tăng tải lượng virus (> 10 2,5 bản sao/µg DNA EBV trong tế bào đơn nhân máu ngoại vi hoặc phát hiện DNA virus ở các cơ quan và mô khác nhau), phát hiện trong các mô bị ảnh hưởng hoặc máu ngoại vi của các tế bào chứa RNA-1 nhỏ được mã hóa EBV (Epstein - RNA mã hóa Barr - EBER-1);

· Nồng độ kháng thể kháng EBV cao bất thường (IgG đến VCA ≥1:5120; đến EBEA ≥1:640);

· thiếu dữ liệu về các rối loạn miễn dịch trước đây hoặc các bệnh nhiễm trùng khác gần đây có thể giải thích các tổn thương được liệt kê.

I.K. Malasenkova và cộng sự. Có một số lựa chọn khả thi cho các biểu hiện lâm sàng của CVEBI và hậu quả của nó:

1)nhiễm trùng mãn tính tái phát dưới các dạng sau:

a) HVEBI bị xóa;

b) CVEBI không điển hình;

c) VEBI hoạt động mãn tính (CA VEBI);

d) dạng tổng quát của CVEBI;

đ) Hội chứng thực bào máu liên quan đến EBV (tế bào máu);

2)sự phát triển của quá trình tăng sinh lympho liên quan đến EBV: u lympho, ung thư biểu mô vòm họng, bạch sản ở lưỡi và niêm mạc miệng, ung thư dạ dày và ruột, v.v.;

3)sự phát triển của các bệnh tự miễn, thường sau một thời gian dài sau khi bị nhiễm trùng (viêm khớp dạng thấp, bệnh lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng Sjogren, bệnh đa xơ cứng, v.v.);

4)một trong những biến thể của hội chứng mệt mỏi mãn tính.

Dạng CVEBI bị xóa được biểu hiện bằng sốt nhẹ kéo dài hoặc định kỳ, có thể đơn độc hoặc kèm theo suy nhược, tăng mệt mỏi, đau khớp và đau cơ, rối loạn giấc ngủ và suy nhược. Bệnh đa tuyến thường được quan sát thấy, đôi khi kèm theo đau vừa phải ở các hạch bạch huyết bị ảnh hưởng. Các triệu chứng như vậy có diễn biến giống như sóng. Vì vậy, một trong những lĩnh vực kiểm tra trẻ bị sốt nhẹ kéo dài hoặc định kỳ là phải loại trừ bắt buộc VEBI (cũng như các bệnh nhiễm trùng cơ hội khác). Trong trường hợp này, nên sử dụng đồng thời nhiều phương pháp chẩn đoán khác nhau: huyết thanh học, phát hiện vi rút trong nước bọt, huyết tương và tế bào máu, và nếu có thể, đánh giá tải lượng vi rút.

Dạng CVEBI không điển hình được đặc trưng bởi các triệu chứng lâm sàng giống như dạng bị xóa, được bổ sung bởi các biểu hiện lâm sàng của suy giảm miễn dịch thứ phát ở dạng nhiễm trùng thường xuyên ở đường hô hấp, đường tiêu hóa, da, đường tiết niệu và cơ quan sinh dục. trước đây không phải là điển hình cho đứa trẻ này. Điểm đặc biệt của những bệnh nhiễm trùng này là xu hướng diễn biến kéo dài, hiệu quả điều trị đầy đủ thấp và chậm, điều này không bình thường đối với những người có hệ miễn dịch bình thường và thường xuyên tái phát. Các triệu chứng như vậy có thể kéo dài trong nhiều năm và chỉ có sự ức chế thành công và bền bỉ sự nhân lên của virus mới có thể đạt được sự thuyên giảm lâu dài.

VEBI hoạt động mãn tính có thể phát triển ở trẻ em có tình trạng suy giảm miễn dịch (nguyên phát hoặc thứ phát) và không có dấu hiệu suy giảm miễn dịch rõ ràng. Về mặt lâm sàng, CA VEBI được đặc trưng bởi hội chứng giống bạch cầu đơn nhân mãn tính hoặc tái phát (thường là sốt nhẹ, đau hoặc khó chịu ở cổ họng, sưng hạch, hội chứng gan với các biểu hiện sinh hóa của hội chứng tiêu tế bào nhẹ, khó thở bằng mũi). kèm theo rối loạn suy nhược thực vật (yếu đuối, thờ ơ, đổ mồ hôi, tăng khó chịu, mất ổn định cảm xúc, rối loạn giấc ngủ, chú ý, trí nhớ). Bệnh nhân cũng lo ngại về đau cơ và khớp, ho, nhức đầu, phát ban ở điểm vàng (hiếm khi) hoặc thường tái phát phát ban Herpetic trên da (thường là ở mũi hoặc môi) ở khoảng 4 bệnh nhân. Ngoài ra, giống như dạng CVEBI không điển hình, ở những bệnh nhân mắc bệnh lý này, các bệnh nhiễm trùng khác (vi khuẩn, virus, nấm) có thể xảy ra, ảnh hưởng đến hệ hô hấp, đường tiết niệu và đường tiêu hóa. Trong trường hợp thứ hai, thiệt hại có thể là nguyên nhân, liên quan đến hoạt động của chính virus. Ghi nhận sự thâm nhiễm tế bào lympho ở thành dạ dày và ruột, có thể biểu hiện lâm sàng như đau bụng, buồn nôn, nôn, tiêu chảy (do kém hấp thu).

Theo một số dữ liệu, CA VEBI ở Tây Âu và Hoa Kỳ dễ dàng hơn ở Nhật Bản, nơi tỷ lệ tử vong do dạng VEBI này cao bất thường. Theo cùng các tác giả, một số yếu tố tiên lượng bất lợi có thể được xác định:

1)bắt đầu CA WEBI khi được hơn 8 tuổi. Trong trường hợp này, tỷ lệ tử vong trong vòng 5 năm kể từ ngày chẩn đoán là 55%;

2)sự hiện diện của giảm tiểu cầu ở bệnh nhân CA VEBI (mức tiểu cầu dưới 120x109/l). Ở nhóm này tỷ lệ tử vong sau 5 năm là 62%;

3)Được biết, sự mở rộng dòng vô tính của tế bào lympho T EBV(+) và tế bào NK đóng vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh của CA EBV. Hóa ra tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân bị tổn thương chủ yếu ở tế bào lympho T cao hơn và lên tới 41% trong vòng 5 năm kể từ ngày chẩn đoán. Nhiễm trùng tế bào NK chiếm ưu thế có tiên lượng thuận lợi hơn (ít nhất là trong thời gian theo dõi 5 năm). Điều thú vị là ở nhóm bệnh nhân này, nồng độ IgE trong huyết thanh cao hơn đáng kể, phản ứng dị ứng khi bị muỗi đốt đã được ghi nhận và hiệu giá của IgG và IgM kháng EBV thấp hơn.

Trẻ bị suy giảm miễn dịch nghiêm trọng có thể phát triển dạng CVEBI tổng quát. Nó được đặc trưng, ​​cùng với các triệu chứng được mô tả trước đây, do tổn thương hệ thần kinh trung ương và ngoại biên (viêm não, viêm màng não, viêm màng não, mất điều hòa tiểu não, viêm đa dây thần kinh hoặc viêm đa dây thần kinh) và các cơ quan nội tạng (viêm phổi kẽ hoặc viêm phổi kẽ tế bào lympho, viêm màng bồ đào, viêm cơ tim, viêm cầu thận , viêm gan nặng). Biến thể của quá trình CVEBI này thường kết thúc bằng cái chết.

Hội chứng thực bào máu liên quan đến EBV (HFS) có hình ảnh lâm sàng tương tự như CA EBV và được phân biệt bằng sự phát triển của bệnh thiếu máu hoặc giảm toàn thể huyết cầu. HFS được đặc trưng bởi tỷ lệ tử vong cao (35-40%). Sự phát triển của hội chứng này dựa trên sự kích hoạt của các tế bào đơn nhân và đại thực bào mô ở nhiều cơ quan, liên quan đến việc sản xuất quá mức các cytokine tiền viêm (TNF-a, IL-1, IL-6, v.v.) bởi các tế bào lympho T EBV(+). Vì lý do nào đó, các bạch cầu đơn nhân/đại thực bào được kích hoạt bắt đầu tiêu thụ các tế bào máu ở lá lách, gan, tủy xương, hạch bạch huyết và máu ngoại vi.

Về mặt lâm sàng, HPS rất giống với bệnh mô bào (có thể đây là những biến thể của cùng một quá trình). Do đó, những bệnh nhân được chẩn đoán hoặc nghi ngờ mắc bệnh mô bào nên được kiểm tra EBV. Chiến thuật điều trị các bệnh này cũng tương tự nhau.

Chẩn đoán phân biệt CVEBI, có tính đến các biểu hiện lâm sàng đa triệu chứng của nó, nên được thực hiện:

1)với các bệnh khác có thể gây ra sự phát triển của hội chứng giống bạch cầu đơn nhân (nhiễm HIV, nhiễm cytomegalovirus, bệnh toxoplasmosis, v.v.);

2)với các bệnh qua trung gian miễn dịch (tự miễn dịch);

3)với bệnh ung thư.

Đối với chẩn đoán trong phòng thí nghiệm , cùng với xét nghiệm máu tổng quát và sinh hóa, bạn nên sử dụng:

1)kiểm tra miễn dịch (trạng thái của hệ thống interferon, hàm lượng tế bào lympho CD4+, CD8+ và CD16+, mức độ của các nhóm globulin miễn dịch chính, CEC, các chỉ số của hệ thống thực bào);

2)xét nghiệm huyết thanh tìm dấu hiệu EBBI. Trong giai đoạn CVEBI trầm trọng hơn, IgM kháng VCA có thể được phát hiện trong máu (trong 4-6 tuần và không phải ở tất cả bệnh nhân), hiệu giá cao của kháng thể IgG kháng EBEA và kháng VCA và, như một dấu hiệu của bệnh mạn tính. nhiễm trùng, kháng nguyên IgG thành hạt nhân ( được phát hiện vài tháng sau lần nhiễm trùng đầu tiên và tồn tại suốt đời);

3)phát hiện DNA virus bằng PCR trong các vật liệu sinh học khác nhau: nước bọt, huyết thanh và bạch cầu trong máu. Nên xác định tải lượng virus.

Điều trị CVEBI là một vấn đề phức tạp còn lâu mới được giải quyết. Liệu pháp phức hợp bao gồm các thuốc α-interferon và/hoặc các chất gây cảm ứng nó, các nucleotide bất thường (acyclovir, valacyclovir, foscarnet, famciclovir) và các thuốc kháng vi-rút khác (panavir, L-benzimadizole riboside), globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch (0,2 g/kg/ngày với mục tiêu là để cố gắng liên kết các hạt virus nằm ở ngoại bào), các chất tương tự của hormone tuyến ức (immunofan, v.v.) khi mức độ tế bào lympho T giảm, glucocorticosteroid hoặc thuốc kìm tế bào (trong điều trị HFS). Một trong những phương pháp hiệu quả để điều trị các dạng CA VEBI nặng là ghép tủy xương.

Hiện tại không có sự đồng thuận về liều lượng và thời gian sử dụng interferon. Đề xuất sử dụng liều từ 1 đến 3 triệu đơn vị, tiêm bắp, 3 lần một tuần, trong 1-6 tháng hoặc 100 nghìn đơn vị/kg/ngày, tiêm dưới da, 3 lần một tuần, cho đến khi đạt được hiệu quả. Để thay thế, rõ ràng bạn có thể sử dụng Viferon 150 nghìn - 1 triệu đơn vị, ở dạng thuốc đạn, 2 lần một ngày, trong 3 tháng. Nếu hội chứng giống cúm xảy ra trong quá trình sử dụng interferon, có thể kê đơn acetaminophen (10-15 mg/kg, thường là một lần) mà không ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị. Để phát hiện kịp thời hội chứng giảm tế bào chất (thiếu máu, giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu) là một trong những tác dụng phụtác dụng của liệu pháp interferon, cần kiểm tra công thức máu toàn phần sau mỗi 7-10 ngày.

Điều trị bệnh nhân mắc HFS bao gồm:

1)glucocorticoid, đôi khi là thuốc kìm tế bào (cyclosporine A) để ngăn chặn việc sản xuất các cytokine tiền viêm và hoạt động thực bào của bạch cầu đơn nhân/đại thực bào;

2)thuốc kháng virus (để ngăn chặn sự nhân lên của virus) – thường là acyclovir (45-60 mg/kg/ngày, 3 lần, IV), foscarnet (120 mg/kg/ngày, 2-3 lần, IV) hoặc ganciclovir (10 mg/kg /ngày, 2 lần, i.v.). Khóa học - ít nhất 10-14 ngày;

3)Một số tác giả cho rằng nên chỉ dùng immunoglobulin tiêm tĩnh mạch (0,2 g/kg/ngày trong 1-3 ngày) hoặc kết hợp với acyclovir và a-interferon trong liệu pháp phức tạp điều trị HFS. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng hiệu quả của interferon giảm khi sử dụng thuốc chống viêm;

4)trong trường hợp điều trị bằng thuốc không hiệu quả - ghép tủy xương.

Thực hiện liệu pháp như vậy cho phép bạn đạt được sự thuyên giảm, nhưng không đảm bảo chống lại tình trạng nhiễm trùng trầm trọng hơn trong tương lai.

Sự tham gia của EBV trong sự phát triển khối u

Hiện nay người ta đã chứng minh rằng khoảng 20% ​​tổng số khối u ở người là do virus gây ra hoặc phát triển với sự tham gia tích cực của chúng. EBV là loại virus đầu tiên được chứng minh ở vị trí này. Tuy nhiên, vì hơn 90% số người bị nhiễm bệnh ở độ tuổi 30, rõ ràng là để phát triển các khối u liên quan đến EBV, virus cần có “người trợ giúp” (bổ sung các yếu tố đồng kích thích). Chúng khác nhau đối với các khối u khác nhau. Tùy thuộc vào loại mô bị ảnh hưởng, có thể phân biệt các biến thể sau của khối u liên quan đến EBV:

1)từ mô bạch huyết - u lympho Burkitt, u lympho tế bào B, u lympho tế bào T, bệnh Hodgkin (u lympho u hạt), u lympho NK;

2)từ mô biểu mô - ung thư biểu mô vòm họng, ung thư biểu mô tuyến nước bọt mang tai, ung thư biểu mô dạ dày, bạch sản lông lưỡi;

3)từ các mô khác - ung thư bạch cầu.

Ở đây cần nhắc lại rằng các khối u liên quan đến EBV không thể được phân loại là các biến thể của quá trình bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng. Loại thứ hai là một trong những dạng lâm sàng của VEBI nguyên phát, trong hầu hết các trường hợp đều kết thúc bằng quá trình hồi phục. Có nhiều bệnh liên quan đến EBV hơn đáng kể.

Bệnh ung thư hạch Burkitt là một bệnh lưu hành ở các nước Châu Phi Xích đạo: tỷ lệ mắc hơn 5 trường hợp trên 100 nghìn trẻ em. Dạng ung thư hạch này ảnh hưởng đến trẻ em từ 2 đến 15 tuổi và tỷ lệ mắc bệnh cao nhất xảy ra ở độ tuổi 4 - 6 tuổi. Loại khối u này có liên quan đến EBV trong 95-100% trường hợp. Ở những quốc gia có tỷ lệ mắc lẻ tẻ (trên toàn thế giới), EBV (+) xảy ra ở dưới 20% khối u thuộc loại này. Một số yếu tố được cho là góp phần vào sự phát triển của bệnh ung thư hạch Burkitt. Thứ nhất, đây là bệnh sốt rét nhiệt đới. Plasmodium sốt rét trong quá trình nhiễm trùng lặp đi lặp lại gây ra sự kích thích miễn dịch mãn tính của tế bào lympho B. Loại thứ hai mang các gen siêu biến thể liên quan đến quá trình tổng hợp chuỗi nhẹ của các globulin miễn dịch cụ thể. Cuối cùng, sự kích thích miễn dịch mãn tính như vậy làm tăng khả năng đột biến tế bào lympho B. Mặt khác, sốt rét tái phát thúc đẩy sự phát triển của tình trạng ức chế miễn dịch tế bào T. Điều này làm giảm khả năng kiểm soát nhiễm virus và thúc đẩy tải lượng virus tăng lên, trong một số trường hợp nhất định làm trầm trọng thêm tình trạng ức chế miễn dịch này. Thứ hai, cây Euphorbia tirucalli, phổ biến ở các vùng lưu hành, tiết ra este phorbol, làm tăng hiệu quả chuyển đổi tế bào lympho B do virus gây ra.

Khối u hình thành có khả năng chống lại hoạt động của CTL, vì thực tế nó không biểu hiện các kháng nguyên virus liên quan đến tiềm ẩn. Trong các tế bào khối u, việc vận chuyển kháng nguyên EBV đến bề mặt bên ngoài của màng tế bào bị suy giảm. Những tế bào này có mức độ rất thấp hoặc thiếu một số phân tử bám dính và kích thích cần thiết để trình diện hiệu quả các kháng nguyên virus trên màng tế bào.

Bệnh Hodgkin (bệnh u hạt bạch huyết - LGM) là một bệnh u nguyên phát của hệ bạch huyết. Nó được đặc trưng bởi sự hiện diện trong khối u của các tế bào Berezovsky-Sternberg (tế bào ác tính từ trung tâm mầm), tế bào lympho phản ứng, tế bào plasma mô bào, bạch cầu ái toan và nguyên bào sợi. Các tế bào EBV(+) Berezovsky-Sternberg biểu hiện số lượng LMP-1, LMP-2 và EBNA-1 bất thường và không biểu hiện các kháng nguyên hạt nhân khác. Các biến thể khác nhau của LGM có liên quan đến EBV ở các mức độ khác nhau. Thông thường (trong 50-95% trường hợp) tế bào EBV(+) được tìm thấy trong biến thể tế bào hỗn hợp của LGM. Trong bệnh xơ cứng nốt, con số này là 10-50%, và ở loại tế bào lympho chiếm ưu thế của EBV (+), tế bào Berezovsky-Sternberg hoàn toàn không được phát hiện. LGM, phát triển dựa trên nền tảng ức chế miễn dịch (với AIDS, sau khi ghép tạng), hầu như luôn liên quan đến EBV và khi tình trạng suy giảm miễn dịch được loại bỏ, khối u có thể phát triển trở lại.

Ức chế miễn dịch do điều trị ở bệnh nhân sau ghép tạng có thể dẫn đến sự phát triển của cái gọi là bệnh tăng sinh lympho sau ghép (PTLD), biểu hiện dưới nhiều dạng khác nhau - từ tăng sản bạch huyết đa dòng đến tăng sinh tân sinh đơn dòng. Quá trình chuyển từ tăng sản sang khối u được tạo điều kiện thuận lợi bằng sự rối loạn điều hòa của các gen gây ung thư và gen ức chế khối u. Điều gây tò mò là tỷ lệ mắc PLPB phụ thuộc vào loại phẫu thuật: với ghép thận hoặc tủy xương, xác suất mắc PLPB là dưới 2%, với ghép các cơ quan khác (tim, ruột, v.v.) - 5-20% .

Sự phát triển của khối u từ các hạch bạch huyết xảy ra ở LPPB ít hơn 2 lần so với khối u của các cơ quan khác (phổi, hệ thần kinh trung ương, đường tiêu hóa). Tuy nhiên, tất cả chúng thường liên quan đến sự tăng sinh tế bào B và ít gặp hơn với sự tăng sinh tế bào T và NK.

Có khả năng cao phát triển u lympho liên quan đến EBV trong tình trạng suy giảm miễn dịch nguyên phát: hội chứng tăng sinh tế bào lympho liên kết X (hội chứng Duncan), hội chứng Wiskott-Aldrich, cũng như trong chứng mất điều hòa-telangiectasia và suy giảm miễn dịch kết hợp nghiêm trọng.

Trong bối cảnh bệnh AIDS, có thể phát triển nhiều biến thể khác nhau của bệnh tăng sinh liên quan đến EBV. Chúng bao gồm u lympho nguyên bào miễn dịch (gần như 100% liên quan đến EBV), u lympho Burkitt (30-40% EBV(+)), bạch sản “lông” miệng. Bệnh thứ hai là một tổn thương không ác tính ở biểu mô của màng nhầy lưỡi, xảy ra ở 25-30% bệnh nhân AIDS (ít gặp hơn ở PLLP). Bên ngoài, bạch sản này giống như mụn cóc có đường kính 0,5-3 cm với bề mặt “có lông” đặc trưng, ​​​​thường nằm ở bề mặt bên của lưỡi. Đặc điểm của bệnh này là virus trong tế bào biểu mô bị nhiễm bệnh ở trạng thái chu kỳ ly giải, không phát hiện được các episome nên biến thể tổn thương liên quan đến EBV này đáp ứng tốt với liệu pháp kháng vi-rút.

Ung thư biểu mô vòm họng (NPC) là một khối u kém hoặc không biệt hóa của biểu mô vòm họng, hầu như luôn liên quan đến EBV. Phổ biến hơn ở miền Nam Trung Quốc và Đông Nam Á. Theo quy định, nó phát triển ở những người trên 40 tuổi và thường xuyên hơn 2-3 lần ở nam giới. Người ta tin rằng trong sự phát triển của NFC, cùng với EBV, một số yếu tố môi trường và thói quen ăn kiêng đóng vai trò quan trọng (trong số những người di cư từ các khu vực này, chẳng hạn như Hoa Kỳ, không có tỷ lệ mắc NFC tăng lên).

Cơ chế lây nhiễm của EBV vào tế bào biểu mô không hoàn toàn rõ ràng vì chúng không có thụ thể CD21. Các giả định sau đây được đưa ra về cách điều này có thể xảy ra. Thứ nhất, có thể virus chủ yếu lây nhiễm vào tế bào CD21+ (chủ yếu là tế bào lympho B) nằm ở niêm mạc miệng, vòm họng và ống tuyến nước bọt. Sau đó, với sự tiếp xúc trực tiếp giữa tế bào với tế bào, virus sẽ chuyển từ tế bào lympho B EBV(+) sang tế bào biểu mô. Thứ hai, không thể loại trừ cơ chế lây nhiễm của các tế bào biểu mô qua trung gian IgA với các kháng nguyên màng virus. Phức hợp IgA - EBV có khả năng liên kết với các thụ thể Fc trên màng tế bào biểu mô (và không chỉ), sau đó virus xâm nhập vào tế bào. (Cơ chế này là một trong những phương pháp nổi tiếng để loại bỏ các kháng nguyên lạ: kháng thể liên kết với các kháng nguyên, sau đó các phức hợp tạo thành được hấp thụ và phá hủy, chủ yếu bởi các thực bào. Nhưng không chỉ bởi chúng. Quá trình này có thể được thực hiện bởi nhiều tế bào có một thụ thể cho đầu Fc trên màng của chúng. Tuy nhiên, như đã biết, sự hấp thụ như vậy không phải lúc nào cũng kết thúc bằng việc tiêu diệt một kháng nguyên lạ, ngay cả trong các tế bào thực bào chuyên biệt cho việc này.) Xác nhận gián tiếp về khả năng tồn tại của một kháng nguyên như vậy. Con đường lây nhiễm có thể được phát hiện là sự gia tăng nồng độ IgA trong máu đối với các kháng nguyên EBV khác nhau trước khi phát triển NFC và sự giảm của chúng trong quá trình thuyên giảm. Nói về những thay đổi huyết thanh trong máu của bệnh nhân mắc NFC, người ta nên chú ý đến một mối quan hệ không rõ ràng: trong khi các tế bào khối u biểu hiện các gen tiềm ẩn, thì hàm lượng kháng thể đối với các kháng nguyên chu kỳ ly giải lại tăng lên trong máu của những bệnh nhân đó.

Hiện tại, việc điều trị các bệnh tăng sinh liên quan đến EBV có thể bao gồm ít nhất hai phương pháp đã được chứng minh là có hiệu quả:

1)việc sử dụng acyclovir (và có thể cả các loại thuốc kháng vi-rút khác) để điều trị bệnh bạch sản “lông” ở niêm mạc miệng;

2)việc sử dụng nuôi cấy tế bào lympho gây độc tế bào đặc hiệu EBV được nuôi cấy trong điều kiện nhân tạo để điều trị u lympho liên quan đến EBV.

Các dạng bệnh lý liên quan đến EBV khác

Cùng với các loại khối u và các loại bệnh lý tăng sinh khác, cần đề cập đến khả năng mắc các bệnh tự miễn, sự phát triển của bệnh này thường được ghi nhận nhiều năm sau VEBI. Thứ nhất, điều này có thể là do sự kích thích đa dòng của tế bào lympho (đặc biệt là trong CVEBI). Trong trường hợp này, các dòng vô tính của tế bào lympho B có thể được kích hoạt, tạo ra kháng thể chống lại các kháng nguyên của tế bào và mô của chính chúng. Thứ hai, siêu kháng nguyên EBV có thể trở thành tác nhân gây ra sự phát triển của các bệnh tự miễn dịch. Và thứ ba, những thay đổi về miễn dịch ở những đứa trẻ có vẻ khỏe mạnh nhưng bị EBBI cấp tính có thể tồn tại trong một thời gian dài, ít nhất là một năm, và sự suy giảm miễn dịch này có thể là nguyên nhân dẫn đến sự phát triển không chỉ của các khối u mà còn cả các phản ứng sai lệch với các kháng nguyên khác nhau, bao gồm cả kháng nguyên. cơ sở cho việc hình thành phản ứng miễn dịch đối với các kháng nguyên của mô của chính mình. Ở những người trên 15 tuổi bị VEBI cấp tính, mọi thứ có thể còn tồi tệ hơn. Thực tế là số lượng tế bào lympho tích lũy ở độ tuổi này sau đó không tăng lên mà chỉ được duy trì ở mức đạt được do sự tăng sinh “nền” và được tiêu thụ trong quá trình đáp ứng miễn dịch hiệu quả. Nếu xảy ra tình trạng “cắt cụt vật lý” của một số bản sao, chúng sẽ không thể phục hồi. Điều này được quan sát thấy dưới ảnh hưởng của siêu kháng nguyên (EBV có chúng) và trong quá trình nhiễm trùng do virus lymphotropic, bao gồm EBV. Vì vậy, khi các bệnh tự miễn (hoặc khối u) phát triển 10-15 năm sau khi mắc VEBI, thường không ai kết nối hai sự kiện này.

Trong số các bệnh qua trung gian miễn dịch có thể liên quan đến VEBI, tài liệu đề cập đến bệnh lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, hội chứng Sjogren, mất bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu, viêm gan tự miễn, viêm cầu thận và viêm thận kẽ, viêm mạch máu, bệnh đa xơ cứng.

Một biến thể khác của bệnh liên quan đến EBV được gọi là hội chứng mệt mỏi mãn tính (CFS). Hơn nữa, một số tác giả tin rằng có hai loại CFS khác nhau liên quan đến VEBI cấp tính: sớm (phát triển sau 2-6 tháng) và muộn (sau vài năm).

Hội chứng này rõ ràng là có nhiều nguyên nhân, nhưng các phản ứng sinh hóa và sinh lý bệnh cơ bản rõ ràng là giống nhau. Chẩn đoán được thực hiện nếu có cả hai tiêu chí chính và có ít nhất 8 trong số 11 tiêu chí phụ hoặc 6 tiêu chí phụ cộng với 2 trong 3 tiêu chí vật lý (khách quan).

Tiêu chí lớn:

1) lần đầu xuất hiện tình trạng mệt mỏi, kéo dài ít nhất 6 tháng và kèm theo sự giảm hoạt động thể chất kéo dài 50% so với mức ban đầu;

2) không có lý do nào có thể gây mệt mỏi.

Tiêu chí phụ (các triệu chứng liệt kê dưới đây phát triển đồng thời hoặc sau khi bắt đầu mệt mỏi và kéo dài ít nhất 6 tháng):

1) nhiệt độ thấp (37,5-38,5°C);

2) đau họng (viêm họng);

3) hạch bạch huyết ở cổ hoặc nách bị đau;

4) yếu cơ toàn thân;

5) đau cơ, đau cơ xơ hóa;

6) mệt mỏi sau khi hoạt động thể chất, kéo dài 24 giờ;

7) đau đầu;

8) đau khớp di chuyển;

9) các triệu chứng tâm thần kinh (sợ ánh sáng, ám điểm thoáng qua, hay quên, dễ cáu kỉnh, mất phương hướng, khó suy nghĩ, khó tập trung hoặc trầm cảm không loạn thần);

10) rối loạn giấc ngủ;

11) sự phát triển cấp tính của các triệu chứng trong vài giờ hoặc vài ngày.

Các dấu hiệu thực thể được bác sĩ ghi lại ít nhất 2 lần trong 1 tháng:

1) nhiệt độ 37,5-38,5°C;

2) viêm họng không tiết dịch;

3) hạch bạch huyết cổ hoặc nách lên đến 2 cm.

Theo quy luật, các triệu chứng của CFS xuất hiện sau bất kỳ bệnh truyền nhiễm nào trước đó (thường xảy ra ở dạng ARI).

Do đó, chẩn đoán CFS được thực hiện nếu bệnh nhân bị mệt mỏi suy nhược kéo dài kết hợp với nhiều rối loạn cơ thể, loại trừ các bệnh hữu cơ có thể gây mệt mỏi. Phương pháp điều trị cho biến thể bệnh lý liên quan đến EBV này chưa được phát triển.

Hiện nay có một loại vắc-xin chống lại EBV có chứa kháng nguyên bề mặt tái tổ hợp gp350. Sau khi tiêm chủng, nhiễm trùng tiên phát tiến triển dưới dạng cận lâm sàng, nhưng nhiễm trùng thực sự ở người không được ngăn ngừa. Ngoài ra, các kháng thể trung hòa được tạo ra không ảnh hưởng đến quá trình phát triển của các dạng nhiễm trùng tiềm ẩn khác nhau, bao gồm cả các khối u.

Kết thúc cuộc trò chuyện về WEBI, tôi muốn nhắc bạn nhớ lại một câu chuyện cười cũ - cuộc trò chuyện giữa một người bi quan và một người lạc quan về cuộc sống:

Người bi quan: “Mọi chuyện bây giờ đã tệ đến mức không thể tệ hơn được nữa!”

Người lạc quan: - Đừng nản lòng, mọi chuyện sẽ còn tệ hơn!..

Vì vậy, EBV không phải là loại virus gây bệnh lymphotropic duy nhất. Co nhung nguoi khac...

Văn học

1.Vermel A.E. // Cái nêm. thuốc. - 1999. - N 7. - Tr. 11-15.

2.Zborovskaya A.A. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của nhiễm virus Epstein-Barr ở trẻ em mắc bệnh ung thư huyết học: Tóm tắt của tác giả. dis. ...cand. Mật ong. Khoa học. - M., 1999.

3.Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Sarsania Zh.Sh. v.v. // Bác sĩ điều trị. - 2003. - N 9. - Tr. 32-38.

4.Novikov D.K., Novikova V.I., Sergeev Yu.V., Novikov P.D. // Bệnh lý miễn dịch. Dị ứng. Nhiễm trùng. - 2003. - N 2. - Tr. 8-27.

5.Petrova E.V. Đặc điểm diễn biến bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng ở trẻ em ở giai đoạn hiện nay (chẩn đoán, điều trị, phục hồi chức năng): Tóm tắt luận án. dis. ...cand. Mật ong. Khoa học. - Samara, 2003.

6.Khaitov R.M., Ignatieva G.A., Sidorovich I.G. Miễn dịch học: Sách giáo khoa. - M.: Y học, 2000.

7.Yalfimova E.Yu., Pronin A.V. // Tạp chí Vi sinh vật. - 1999. - N 3. - Tr. 98-104.

8.Brkic S., Aleksic-Dordevic M., Belic A. // Med. Pregl. - 1998. - V. 51, N 7-8. - P. 355-358.

9.Dror Y., Blachar Y., Cohen P. và cộng sự. // Amer. J. Bệnh thận. - 1998. - V. 32, N 5. - P. 825-828.

10.Goldani L.Z. // J. Lây nhiễm. - 2002. - V. 44, N 2. - P. 92-93.

11.Haahr S., Plesner A. M., Vestergaard B. F. et al. // Acta Neurol. Quét. - 2004. - V. 109, N 4. - P. 270-275.

12.Hjalgrim H., Askling J., Rostgaard K. và cộng sự. // Tiếng Anh mới. J. Med. - 2003. - V. 349, N 14. - P. 1324-1332.

13.Hjalgrim H., Askling J., Sorensen P. và cộng sự. // J. Natl. Viện Ung thư. - 2000. - V. 92, N 18. - P. 1522-1528.

14.Hugo H., Linde A., Abom P. // Vụ bê bối. J. Lây nhiễm. Dis. - 1989. - V. 21. - P.103-105.

15.Imashuku S., Hibi S., Ohara T. và cộng sự. // Máu. - 1999. - V. 93, N 6. - P. 1869-1874.

16.Jarrett R.F. //Leuk. Ung thư hạch. - 2003. - V. 44, Phụ lục. 3. - S. 27—32.

17.Jovanovic J., Cvjetkovic D., Bric S. và cộng sự. //Med. Pregl. - 1995. - V. 48, N 11-12. - P. 391-393.

18.Kimura H., Morishima T., Kanegane H. và cộng sự. // J. Lây nhiễm. Dis. - 2003. - V. 187. - P. 527-533.

19.Kopf S., Tonshoff B. // Pediatr. Nephrol. - 2004. - V. 19, N 4. - P. 365-368.

20. Lande M.B., Mowry J.A., Houghton D.C. et al. //Nhi khoa. Nephrol. - 1998. - V. 12, N 8. - P. 651-653.

21.Okano M. // Thực hành tốt nhất của Baillieres. Res. Phòng khám. Huyết sắc tố. - 2000. - V. 13, N 2. - P. 199-214.

22.Pagano J.S. // Tiếng Anh mới. J. Med. - 2002. - V. 347, N 2. - P. 78-79.

23.Panagopoulos D., Victoratos P., Alexiou M. và cộng sự. // J. Virus. - 2004. - V. 78, N 23. - P. 13253-13261.

24.Hướng dẫn thực hành về virus học lâm sàng / Ed. bởi L.R. Haaheim, J.R. Pattison và R.J. Whitley. - Bản quyền 2002 John Wilye @ Sons, Ltd. - Tr. 157—165.

25.Purtilo D.T. // AIDS Res. - 1986. - V. 2, Phụ lục. 1. - S. 1-6.

26.Rowe M., Rickinson A.B. // Bách khoa toàn thư về khoa học đời sống / 2001 Nhóm Xuất bản Tự nhiên / www.els.net.

27.Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. và cộng sự. // J. Pediatr. Hematol. Oncol. - 1998. - V. 20, N 4. - P. 342-346.

28.Schooley R.T., Densen P., Harmon D. // Amer. J. Med. - 1984. - V. 76, N 1. - P. 85-90.

29.Straus S.E. // J. Lây nhiễm. Dis. - 1988. - V. 157, N 3. - P. 405-412.

30.Sugiura M. // Nippon Rinsho. - 1997. - V. 55, N 2. - P. 409-415.

31.Sumimoto S., Kasajima Y., Hamamoto T. và cộng sự. //Eur. J. Pediatr. - 1990. - N 149. - P. 691-694.

32.Sung N.S., Pagano J.S. // Bách khoa toàn thư về khoa học đời sống / 2001 Nhóm Xuất bản Tự nhiên / www.els.net.

33.Van Laar J., A., Buysse C.M., Vossen A.C. et al. // Vòm. Thực tập sinh. Med. - 2002. - V. 162, N 7. - P. 837-839.

34.Vento S., Guella L., Mirandola F. và cộng sự. // Lancet. - 1995. - V. 346, N 8975. - P. 608-609.

35.Verma N., Arunabh S., Brady T.M. et al. // Phòng khám. Nephrol. - 2002. - V. 58, N 2. - P.151-154.

36.White PD, Thomas J.M., Sullivan P.F. // Tâm lý. Med. - 2004. - V. 34, N 3. - P. 499-507.

37.Whitley R.J. // Bách khoa toàn thư về khoa học đời sống / 2001 Nhóm Xuất bản Tự nhiên / www.els.net.

38.Gỗ M.J. // Lancet. - 1987. - V. 2, N 8569. - P. 1189-1192.

39.Yachie A., Kanegane H., Kasahara Y. // Semin. Hematol. - 2003. - V. 40, N 2. - P. 124-132.

Tin tức y tế. - 2006. - Số 9. - Trang 24-30.

Chú ý! Bài viết được gửi đến các chuyên gia y tế. Việc in lại bài viết này hoặc các đoạn của nó trên Internet mà không có siêu liên kết đến nguồn được coi là vi phạm bản quyền.

Nhiễm herpes bao gồm virus Epstein-Barr, cực kỳ nguy hiểm đối với người lớn và trẻ em nếu không được điều trị. Bệnh khá dễ lây lan và lây truyền trực tiếp từ người bệnh sang người khỏe mạnh. Bệnh có các loại cấp tính và mãn tính, mỗi loại có các triệu chứng khác nhau. Nếu bạn phát hiện những dấu hiệu đầu tiên của virus Epstein-Barr, bạn nên tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ và bắt đầu điều trị riêng lẻ.

Nguyên nhân và nhóm nguy cơ

Nhiễm virus Epstein Barr (nhiễm EBV) hoặc virus herpes loại 4 là do các vi sinh vật gây bệnh thuộc họ Herpesviridae gây ra. Bệnh ở trẻ em thường bị nhầm lẫn với bệnh mụn rộp loại 6 vì chúng có các triệu chứng tương tự nhau. Căn bệnh này dễ lây lan và theo thống kê, cứ 10 người thì có 9 người mang virus Epstein Barr trong cơ thể. Nguyên nhân chính dẫn đến sự phát triển của virus Epstein-Barr trong cơ thể là do chức năng bảo vệ của hệ thống miễn dịch bị suy yếu. Các bác sĩ xác định nhóm nguy cơ có nhiều khả năng bị nhiễm vi rút Epstein-Barr hơn những nhóm khác:

  • trẻ em dưới 10 tuổi;
  • nhiễm HIV;
  • bệnh nhân AIDS;
  • người bị suy giảm miễn dịch nặng;
  • người phụ nữ đang bế em bé.

Nó được truyền đi như thế nào?


Virus xâm nhập vào nhau thai.

Nhiễm trùng lây lan đến màng nhầy của miệng hoặc mũi. Loại virus này dễ lây lan nhất và lây truyền theo những cách sau:

  • Liên hệ và hộ gia đình. Sự lây nhiễm xảy ra qua nụ hôn, vì virus có chứa một lượng lớn trong nước bọt. Ngoài ra, bệnh còn truyền sang người khỏe mạnh sau khi sử dụng đồ vật và bị nhiễm vi rút Epstein-Barr.
  • Trên không. Bệnh lây lan qua nói chuyện, ho, hắt hơi, trong đó virus Epstein-Barr lây lan trong không khí và khi hít phải sẽ xâm nhập vào cơ thể khỏe mạnh và lây lan.
  • Có thể truyền được. Bằng con đường này, virus xâm nhập vào máu. Nhiễm trùng thường được quan sát thấy trong quá trình truyền máu của người hiến tặng hoặc trong quá trình phẫu thuật cấy ghép nội tạng.
  • Xuyên qua nhau thai. Nếu phụ nữ mang thai bị nhiễm bệnh thì mụn rộp loại 4 có khả năng xâm nhập vào thai nhi qua nhau thai.
  • Dinh dưỡng. Virus phát triển sau khi ăn rau, trái cây không được rửa sạch hoặc nước bẩn.

Dịch tễ học

Theo thống kê, hơn 90% dân số thế giới là người mang virus Epstein-Barr và nhiễm trùng này thường xuất hiện lần đầu ở thời thơ ấu. Hơn 50% trẻ em dưới 2 tuổi bị nhiễm virus.


Ở giai đoạn đầu, bệnh thường bị nhầm với cảm lạnh thông thường.

Chỉ có 20% người mang virus phát triển bệnh mà không có dấu hiệu lâm sàng đặc biệt nào. Trong 40% bệnh nhân tiếp theo, virus có đặc điểm là các dấu hiệu thông thường của bệnh hô hấp và không có biến chứng nào phát sinh. Ở 15% bệnh nhân nhiễm vi-rút được chẩn đoán mắc bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, điều này gây ra mối đe dọa lớn, nhưng nếu điều trị kịp thời thì bệnh sẽ không trở nên phức tạp.

Không thể thoát khỏi hoàn toàn căn bệnh Epstein-Barr; một người phải sống chung với nó cả đời. Ngay khi chức năng bảo vệ của hệ thống miễn dịch của bệnh nhân suy giảm, virus sẽ tiến triển. Trong trường hợp này, một dạng bệnh lý mãn tính thường phát triển, trở thành nguồn phát triển bệnh ung thư và các bệnh tự miễn. Với virus Epstein-Barr tái phát thường xuyên, hội chứng mệt mỏi mãn tính sẽ xảy ra.

Nó đang tiến triển thế nào?

Virus Epstein-Barr xâm nhập vào màng nhầy của mũi, miệng và amidan, sau đó nó được kích hoạt. Thông qua các virion mao mạch, các vi sinh vật gây bệnh xâm nhập vào dịch máu và lây lan khắp cơ thể. Thiệt hại xảy ra đối với các tế bào của hệ thống miễn dịch (tế bào lympho B), do đó các tế bào sau này được sản xuất với số lượng lớn hơn. Do quá trình này, tế bào lympho T tiêu diệt các tế bào miễn dịch bị hư hỏng. Nếu một người không loại bỏ virus Epstein-Barr càng sớm càng tốt và không tăng cường hệ thống miễn dịch, quá trình này sẽ lan đến các tế bào não và nhiều cơ quan nội tạng.

Các hình thức và triệu chứng

Bệnh bạch cầu đơn nhân truyền nhiễm


Giai đoạn hoạt động của sự lây lan của virus gây ra sự gia tăng nhiệt độ đến mức tới hạn.

Ở người lớn, các triệu chứng đầu tiên được quan sát vào những thời điểm khác nhau: đối với một số, các triệu chứng đầu tiên xuất hiện sau 2-4 ngày, trong khi đối với những người khác, vi rút không biểu hiện trong 1-2 tháng. Bệnh bạch cầu đơn nhân truyền nhiễm được đặc trưng bởi sự phát triển trơn tru. Các triệu chứng của bệnh bao gồm:

  • tình trạng khó chịu và suy nhược chung trong cơ thể;
  • tăng nhiệt độ cơ thể lên 40 ° C;
  • nhiễm độc cơ thể;
  • mở rộng các hạch bạch huyết khu vực, cũng như các hạch nằm ở phía sau đầu, cổ, dưới hàm, trên và dưới xương đòn;
  • suy hô hấp qua mũi;
  • giọng mũi;
  • chảy mủ ở cổ họng.

Herpes loại 4 ở dạng này nếu không điều trị sẽ dẫn đến lách to, do đó lá lách to ra. Cơ quan nội tạng trở lại bình thường trong vòng 14-20 ngày; trong trường hợp đặc biệt nghiêm trọng, lá lách vẫn to trong khoảng hai tháng. Ngoài ra, với bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng tiến triển, gan trở nên to hơn, nhưng biến chứng này hiếm khi được chẩn đoán.

Loại EBV mãn tính

Với mức độ virus Epstein-Barr này, bệnh nhân thường xuyên bị tái phát và bệnh kéo dài. Với dạng bệnh này, có những biểu hiện sau:

  • nhanh chóng mệt mỏi khi không hoạt động thể chất nhiều;
  • tăng tiết mồ hôi;
  • yếu đuối;
  • đau cơ và khớp;
  • phát ban trên da;
  • ho kéo dài;
  • suy hô hấp qua mũi;
  • cảm giác đau ở đầu;
  • cảm giác khó chịu dưới xương sườn bên phải.

Trong bối cảnh virus Epstein-Barr mãn tính, các tổn thương thứ phát do virus và nấm thường được chẩn đoán, điều này làm trầm trọng thêm bức tranh tổng thể của căn bệnh này.

Dạng tiềm ẩn


Phản ứng chuỗi polymerase xác định tác nhân gây bệnh nhiễm trùng với độ chính xác cao.

Với loại này, virus Epstein-Barr ở trạng thái không hoạt động và người bệnh không có dấu hiệu bệnh lý. Trong trường hợp này, các bác sĩ nói về quá trình không có triệu chứng của bệnh lý virus. Có thể xác định mụn rộp loại 4 trong cơ thể chỉ bằng cách thực hiện phân tích PCR. Không thể phát hiện DNA virus Epstein Barr bằng các phương pháp chẩn đoán khác.

Không điển hình hoặc bị xóa

Bệnh nhân có triệu chứng sốt không rõ nguyên nhân. Thường tình trạng này xảy ra trong vài tháng hoặc nhiều năm. Trong trường hợp này, các hạch bạch huyết mở rộng và cảm giác đau ở khớp và cơ được ghi lại. Virus Epstein-Barr ở giai đoạn bị xóa được biểu hiện bằng tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát, trong đó một người thường mắc các bệnh lý do vi khuẩn, nấm và virus.

bẩm sinh

Các triệu chứng của bệnh Epstein-Barr bẩm sinh xảy ra ở dạng cấp tính hoặc tái phát thường xuyên. Bệnh ở trẻ em biểu hiện ngay từ những ngày đầu đời. Sau khi sinh, các bác sĩ ghi lại những bất thường trong hoạt động của hệ hô hấp, tim mạch và thần kinh ở trẻ sơ sinh. Nếu một phụ nữ mang thai được chẩn đoán nhiễm EBV, việc chấm dứt thai kỳ tự phát hoặc sinh non là có thể xảy ra.

Thủ tục chẩn đoán


Các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm là cần thiết để xác định bản chất của tác nhân lây nhiễm.

Virus Epstein-Barr có thể được phát hiện thông qua các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm:

  • xét nghiệm máu tổng quát và sinh hóa;
  • xét nghiệm miễn dịch;
  • Chẩn đoán PCR;
  • phản ứng huyết thanh học.

Nghiên cứu cuối cùng mang lại nhiều thông tin nhất vì phân tích này xác định các kháng thể đối với bệnh lý Epstein-Barr. Bảng này hiển thị dữ liệu phân tích huyết thanh học và giải thích chúng.

Nó được phát hiện vào những năm sáu mươi của thế kỷ trước bởi nhà khoa học M.E. Epstein và trợ lý của ông là I. Barr trong quá trình nghiên cứu bằng kính hiển vi các tế bào của một khối u ác tính, sau này được gọi là ung thư hạch Burkitt.

đường truyền

Họ bị nhiễm bệnh ở thời thơ ấu và thanh thiếu niên. Mặc dù các đặc điểm phân bố của nó đã được nghiên cứu trong 40 năm nhưng chúng vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Nó bị nhiễm qua khí dung, phương tiện lây truyền và cũng có thể lây truyền qua tiếp xúc với người bị nhiễm bệnh, qua sữa mẹ và qua đường tình dục (khi quan hệ tình dục bằng miệng).

Nhiễm trùng ở thời thơ ấu xảy ra thông qua đồ chơi mà nước bọt của người mang mầm bệnh vẫn ở dạng tiềm ẩn. Ở người lớn, việc lây lan một loại virus nguy hiểm qua hôn bằng nước bọt là phổ biến. Phương pháp này được coi là rất phổ biến và quen thuộc.

Xâm chiếm tuyến nước bọt, tuyến ức, tế bào miệng và vòm họng, virus Epstein-Barr bắt đầu lây nhiễm vào cơ thể con người. Khi khả năng miễn dịch suy giảm, thể tiềm ẩn có thể chuyển sang thể hở, gây ra một số bệnh nguy hiểm.

Sinh bệnh học

Có 4 giai đoạn trong quá trình bệnh sinh:

Ở giai đoạn đầu tiên nó xâm nhập vào khoang miệng và vòm họng, đi vào ống nước bọt và vòm họng, nơi nó nhân lên, lây nhiễm vào các tế bào khỏe mạnh.

Ở giai đoạn thứ hai xâm nhập vào các hạch bạch huyết thông qua đường bạch huyết, làm tổn thương các tế bào lympho B và tế bào đuôi gai, khiến chúng tăng sinh giống như tuyết lở, dẫn đến sưng tấy và phì đại các hạch bạch huyết.

Giai đoạn thứ ba— hệ thống thần kinh trung ương và các mô bạch huyết bị ảnh hưởng, cùng với các cơ quan quan trọng khác: tim, phổi, v.v.

Giai đoạn thứ tưđược đặc trưng bởi sự phát triển khả năng miễn dịch đặc hiệu chống lại virus, tạo ra kết quả sau:

  • hoàn toàn hồi phục;
  • hoặc nhiễm trùng trở thành mãn tính.

Có hai hình thức được biết đến - điển hình và không điển hình. Loại điển hình có tất cả các triệu chứng đặc trưng của bệnh, trong khi loại không điển hình chỉ có 2-3 triệu chứng (thậm chí có thể là một). Những cái không điển hình được xác định dựa trên dữ liệu thử nghiệm trong phòng thí nghiệm.

Về mức độ nghiêm trọng, nó có thể ở dạng nhẹ, trung bình-nặng và nặng. Trong trường hợp nặng, nhiệt độ cơ thể đạt đến mức tối đa, trạng thái sốt kéo dài, các hạch bạch huyết sưng to rất nhiều, cũng như lá lách và đôi khi là gan.

Viêm VA kéo dài, amidan sung huyết nặng, lưỡi đóng vảy, xét nghiệm máu tổng quát mức bạch cầu cao hơn bình thường.

Chẩn đoán

Chẩn đoán được thực hiện trên cơ sở khiếu nại của bệnh nhân, biểu hiện của các triệu chứng chính và dữ liệu từ xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm.

Điều quan trọng để chẩn đoán là:

1. Các chỉ số xét nghiệm máu tổng quát. Sau khi virus B xâm nhập, các tế bào lympho bị nhiễm bệnh và quá trình sinh sản tích cực của chúng bắt đầu. Quá trình này dẫn đến sự gia tăng nồng độ của chúng trong máu. Những tế bào như vậy được gọi một cách khoa học là “tế bào đơn nhân không điển hình”.

Ở người nhiễm bệnh, số lượng ESR, bạch cầu và tế bào lympho cao hơn bình thường. Tiểu cầu cũng tăng lên hoặc ngược lại, có thể giảm đi, tương tự với nồng độ huyết sắc tố (có thể thấy thiếu máu tan máu hoặc tự miễn dịch). Khi kiểm tra dưới kính hiển vi, các bác sĩ sẽ xác định được chúng.

2. Để xác định chính xác xem bạn có bị nhiễm vi-rút hay không, máu sẽ được lấy để xét nghiệm xác định kháng thể chống lại kháng nguyên. Khi các kháng nguyên xâm nhập vào máu, chúng sẽ được các tế bào của hệ thống miễn dịch nhận ra.

3. Khi thực hiện phân tích sinh hóa máu lấy từ tĩnh mạch khi bụng đói, protein được phát hiện trong giai đoạn cấp tính; nồng độ bilirubin tăng cao cho thấy bệnh gan.

ALT, AST, LDH là những protein đặc biệt được tìm thấy trong tế bào của cơ thể. Khi một cơ quan bị tổn thương, chúng sẽ xâm nhập vào máu và sự gia tăng của chúng cho thấy bệnh về gan, tuyến tụy hoặc tim.

4. Một cuộc tư vấn của các chuyên gia hẹp được tổ chức với sự tham gia của bác sĩ miễn dịch học và bác sĩ tai mũi họng, bác sĩ ung thư và bác sĩ huyết học. Kết luận cuối cùng được đưa ra trên cơ sở các nghiên cứu lâm sàng với xét nghiệm đông máu, chụp X-quang vòm họng và ngực, siêu âm các cơ quan trong ổ bụng.

Ban đầu triệu chứng của virus Epstein Barr, cho thấy bệnh nhân bị nhiễm bệnh

Thời gian ủ bệnh ở dạng cấp tính kéo dài khoảng một tuần sau khi nhiễm bệnh. Bệnh nhân bắt đầu có biểu hiện tương tự như bệnh hô hấp cấp tính.

Đây là những triệu chứng ban đầu:

  • nhiệt độ tăng đến mức nguy kịch, bệnh nhân rùng mình;
  • cổ họng đau, có thể thấy mảng bám trên amidan sưng tấy;
  • Khi sờ nắn, bạn có thể cảm thấy các hạch bạch huyết dưới hàm, trên cổ, ở háng và nách mở rộng.

Trong quá trình xét nghiệm máu, người ta quan sát thấy sự xuất hiện của các tế bào đơn nhân không điển hình - các tế bào trẻ tương tự như tế bào lympho và bạch cầu đơn nhân.

Một người nhanh chóng mệt mỏi, thèm ăn và hiệu suất giảm. Có thể nhìn thấy phát ban dạng sẩn trên cơ thể và cánh tay. Hoạt động của đường tiêu hóa bị gián đoạn. Bệnh nhân thường cảm thấy đau nhức ở cơ và khớp. Họ thường xuyên mắc chứng mất ngủ và hội chứng mệt mỏi mãn tính.

Các bệnh liên quan

Căn bệnh nguy hiểm nhất có thể gây ra được coi là bệnh Filatov, hay còn gọi là bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng. Thời gian ủ bệnh của bệnh này thường khoảng một tuần nhưng có thể kéo dài đến 2 tháng.

Lúc đầu, người bệnh bắt đầu cảm thấy ớn lạnh và khó chịu, đau khớp và cơ, cổ họng sưng tấy, người bệnh nhanh chóng mệt mỏi và ngủ không ngon giấc.

Nhiệt độ cơ thể tăng dần và đạt đến mức nguy kịch - lên tới 40 độ, bệnh nhân bị sốt. Triệu chứng xác định chính của nhiễm virus là bệnh đa hạch, xuất hiện 5-6 ngày sau khi biểu hiện và được đặc trưng bởi sự mở rộng của tất cả các hạch bạch huyết. Chúng trở nên hơi đau khi sờ nắn.

Buồn nôn và đau bụng dẫn đến nôn mửa. Da vẫn không thay đổi, nhưng đôi khi quan sát thấy phát ban Herpetic. Amidan vòm miệng bị viêm và mủ chảy ra từ phía sau cổ họng. Việc thở bằng mũi trở nên khó khăn, kèm theo giọng mũi.

Sau đó, lá lách to ra (hiện tượng lách to), trở lại bình thường sau 2-3 tuần. Kèm theo đó là sự xuất hiện của phát ban trên cơ thể, các nốt sẩn và đốm, đốm hoa hồng cũng như xuất huyết.

Đôi khi có vàng da nhẹ kèm theo nước tiểu sẫm màu.

Một người đã mắc bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng sẽ không còn bị bệnh nữa nhưng sẽ vẫn là người mang mầm bệnh suốt đời. Virus Epstein Barr nguy hiểm vì có các biến chứng: viêm màng não, viêm màng não huyết thanh và còn có thể có nguy cơ viêm não tủy.

Những người bị nhiễm virus Epstein-Barr cũng có thể phát triển các bệnh khác:

  • bệnh u hạt lympho;
  • viêm gan toàn thân;
  • ung thư hạch, bao gồm ung thư hạch Burkitt;
  • khối u ác tính của vòm họng;
  • khối u ở tuyến nước bọt, hệ tiêu hóa;
  • tổn thương Herpetic ở bộ phận sinh dục và da;
  • giảm bạch cầu lông; Hội chứng mệt mỏi mãn tính;
  • bệnh đa xơ cứng;
  • hội chứng tăng sinh, phát triển ở những người bị suy giảm miễn dịch mắc phải hoặc từ khi sinh ra.

Khi nhiễm trùng phát triển, tế bào lympho B tăng lên nhiều đến mức hoạt động của các cơ quan nội tạng quan trọng bị gián đoạn. Nhiều trẻ em mắc bệnh suy giảm miễn dịch bẩm sinh sẽ chết vì căn bệnh này. Những người trốn thoát bị ung thư hạch, thiếu máu, mất bạch cầu hạt hoặc tăng gammaglobulin máu.

Sự đối đãi

Cậu bé có Epstein Barra

Việc điều trị nhiễm trùng phải được thực hiện bởi bác sĩ chuyên về các bệnh truyền nhiễm và nếu phát hiện khối u ở dạng ung thư, bác sĩ chuyên khoa ung thư sẽ thực hiện. Bệnh nhân mắc bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng nặng phải nhập viện ngay lập tức với chế độ ăn uống và nghỉ ngơi tại giường thích hợp.

Điều trị tích cực bắt đầu bằng việc sử dụng thuốc để kích thích thực bào và tế bào tiêu diệt tự nhiên, tạo ra trạng thái kháng vi-rút cho các tế bào khỏe mạnh.

Hiệu quả của các đơn thuốc sau đã được chứng minh:

  • chế phẩm interferon - alpha: acyclovir và arbidol, viveron, valtrex và isoprinosine;
  • tiêm bắp roferon và reaferon –EC;
  • tiêm tĩnh mạch các globulin miễn dịch, chẳng hạn như pentaglobin và interglobin, cũng cho kết quả tốt;
  • thuốc điều hòa miễn dịch: derinat, lycopid và leukinferon;
  • chất kích thích sinh học (solcoseryl và actovegin).

Một vai trò phụ trợ trong điều trị được thực hiện bởi việc bổ sung phức hợp các vitamin và thuốc chống dị ứng, chẳng hạn như tavegil và suprastin.

Nếu phát hiện viêm họng có mủ, một đợt kháng sinh được kê đơn trong một tuần hoặc 10 ngày (cefazolin hoặc tetracycline).

Khi nhiệt độ cơ thể tăng cao, người ta kê đơn thuốc hạ sốt Paracetamol, khi ho thì kê đơn thuốc mucaltin hoặc libexin. Nếu khó thở bằng mũi, thuốc nhỏ naphthyzine có thể giúp ích.

Việc điều trị bệnh nhân có thể được thực hiện trên cơ sở ngoại trú, kê đơn interferon-alpha dưới sự giám sát có hệ thống trong phòng thí nghiệm. Sau ba đến bốn tháng, bạn cần hiến máu để phân tích sinh hóa nhằm kiểm tra miễn dịch và chẩn đoán PCR.

Việc điều trị có thể cần từ hai đến ba tuần hoặc vài tháng, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng và biến chứng cũng như loại bệnh (cấp tính hoặc mãn tính).

Nếu phát hiện bệnh, phải kiểm tra nước bọt của các thành viên khác trong gia đình để tránh tái nhiễm.

Tại sao Epstein Barr nguy hiểm?


Trên mặt

Nó gây nguy hiểm nghiêm trọng do các biến chứng của nó. Khi mới bắt đầu bệnh, trong những tuần đầu tiên, nó có thể dẫn đến tổn thương hệ thần kinh trung ương. Thường có viêm màng não, rối loạn tâm thần và liệt nửa người.

Đôi khi virus Epstein Barr gây ra bệnh thiếu máu tán huyết tự miễn. Đau bụng lan lên vai trái có thể là dấu hiệu của lá lách bị vỡ. Với sưng amidan nghiêm trọng, đôi khi có thể quan sát thấy tắc nghẽn đường hô hấp trên.

Virus Epstein Barr khi mang thai có thể gây nhiễm trùng tử cung cho thai nhi và dẫn đến bệnh lý của các cơ quan và hạch bạch huyết quan trọng của thai nhi.

Các biện pháp phòng ngừa virus Epstein Barr

Không cần phải sợ virus vì không thể tránh khỏi lây nhiễm. Người lớn đã có khả năng miễn dịch vì họ phát triển kháng thể chống lại vi rút Epstein-Barr sau khi mắc bệnh thời thơ ấu.

Nếu trẻ có hệ miễn dịch tốt thì không cần phải bảo vệ quá mức khỏi bị nhiễm trùng. Người ta đã nhận thấy: trẻ em bị nhiễm virus Epstein Barr càng sớm thì diễn biến của bệnh sẽ càng yếu. Có lẽ họ thậm chí sẽ không cảm thấy nó. Và những đứa trẻ bị bệnh sẽ phát triển khả năng miễn dịch trong suốt quãng đời còn lại.

Đối với những người có khả năng miễn dịch yếu, một loại vắc xin đặc biệt hiện đang được phát triển để bảo vệ cơ thể khỏi bị nhiễm loại vi rút này.

Cách phòng ngừa hiệu quả nhất được coi là tăng sức đề kháng do virus Epstein Barr gây ra và tăng cường hệ thống miễn dịch.

Dưới đây là các biện pháp phòng ngừa bắt buộc:

  • Làm cứng được khuyến khích từ khi sinh ra. Trẻ nên dần dần quen với việc tắm bằng nước ấm bằng nhiệt độ cơ thể và đi dạo trong không khí trong lành, đồng thời việc sử dụng nước lạnh để tắm trong suốt cuộc đời cũng sẽ giúp trẻ cứng cáp hơn.
  • Duy trì lối sống lành mạnh, khoa học, đúng cách, bạn cần xây dựng một chế độ ăn uống cân bằng với việc bổ sung nhiều rau và trái cây tươi. Các vitamin và nguyên tố vi lượng có trong chúng, vitamin tổng hợp đặc biệt, sẽ hỗ trợ cơ thể ở mức cao.
  • Tránh bất kỳ bệnh soma nào làm suy yếu hệ thống miễn dịch.
  • Căng thẳng về tâm lý và thể chất cũng ảnh hưởng tiêu cực đến tình trạng của cơ thể và làm giảm khả năng miễn dịch.
  • Chúng ta phải sống theo phương châm “chuyển động là cuộc sống”, dành nhiều thời gian ngoài trời trong bất kỳ thời tiết nào, tham gia các môn thể thao khả thi: trượt tuyết vào mùa đông, bơi lội vào mùa hè.

Ai nói chữa bệnh mụn rộp là khó?

  • Bạn có bị ngứa và rát ở những vùng phát ban không?
  • Việc nhìn thấy những vết phồng rộp không hề làm bạn mất tự tin chút nào...
  • Và điều đó thật đáng xấu hổ, đặc biệt nếu bạn bị mụn rộp sinh dục...
  • Và vì lý do nào đó, thuốc mỡ và thuốc được bác sĩ khuyên dùng lại không có tác dụng trong trường hợp của bạn...
  • Ngoài ra, việc tái phát liên tục đã trở thành một phần cuộc sống của bạn...
  • Và bây giờ bạn đã sẵn sàng tận dụng mọi cơ hội có thể giúp bạn thoát khỏi bệnh mụn rộp!

    • Có một phương thuốc hiệu quả cho bệnh mụn rộp. và tìm hiểu cách Elena Makarenko tự chữa khỏi bệnh mụn rộp sinh dục trong 3 ngày!

Định nghĩa và mô tả virus Epstein-Barr

Nhiễm virus Epstein-Barr là một bệnh truyền nhiễm cấp tính hoặc mãn tính ở người do virus Epstein-Barr thuộc họ virus Herpetic (Herpesviridae) gây ra. Nó có đặc điểm là gây tổn hại đến hệ thống bạch huyết và miễn dịch của cơ thể (1.6).

Virus Epstein-Barr (EBV) là một loại virus DNA thuộc họ Herpesviridae (gammaherpesviruses) và là một loại virus herpes loại 4.

Virus Epstein-Barr là một bệnh nhiễm trùng có khả năng lây nhiễm thấp vì nhiều người có kháng thể với loại virus này

Đặc biệt đáng chú ý là đặc tính của virus Epstein-Barr, chẳng hạn như “tồn tại suốt đời trong cơ thể”. Nhờ sự lây nhiễm của các tế bào lympho B, nơi nó tồn tại suốt đời, các tế bào này của hệ thống miễn dịch có được khả năng hoạt động sống không giới hạn (cái gọi là “sự bất tử của tế bào”), cũng như khả năng tổng hợp liên tục các kháng thể dị thể ( hoặc tự kháng thể, ví dụ, kháng thể kháng nhân, yếu tố dạng thấp, chất ngưng kết lạnh) (6).

Virus có hình cầu với đường kính lên tới 180 nm. Cấu tạo gồm 4 thành phần: lõi, vỏ Capsid (lớp vỏ ngoài cùng), lớp vỏ trong và lớp ngoài.

Lõi chứa hai chuỗi DNA chứa tới 80 gen. Hạt virus trên bề mặt còn chứa hàng chục glycoprotein cần thiết cho việc hình thành kháng thể trung hòa virus.

Hạt virus chứa các kháng nguyên cụ thể sau (protein cần thiết cho chẩn đoán):

  • kháng nguyên vỏ ớt (VCA);
  • kháng nguyên sớm (EA);
  • kháng nguyên hạt nhân hoặc hạt nhân (NA hoặc EBNA);
  • kháng nguyên màng (MA).

Tầm quan trọng và thời điểm xuất hiện của chúng ở các dạng EBVI khác nhau là không giống nhau và có ý nghĩa cụ thể riêng trong việc đánh giá giai đoạn bệnh khi khám bệnh nhân trong phòng thí nghiệm (6).

Virus Epstein-Barr tương đối ổn định ở môi trường bên ngoài và chết nhanh khi bị khô, tiếp xúc với nhiệt độ cao và tiếp xúc với các chất khử trùng thông thường.

Trong các mô và chất lỏng sinh học, vi rút Epstein-Barr có thể cảm thấy có lợi khi xâm nhập vào máu của bệnh nhân mắc EBVI, tế bào não của một người hoàn toàn khỏe mạnh, các tế bào trong quá trình phát triển ung thư (ung thư hạch, bệnh bạch cầu và các bệnh khác).

Nguồn lây nhiễm virus Epstein-Barr là một bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng rõ rệt và là người mang virus.

Bệnh nhân bị lây nhiễm vào những ngày cuối cùng của thời kỳ ủ bệnh, giai đoạn đầu của bệnh, giai đoạn cao điểm của bệnh cũng như toàn bộ thời gian dưỡng bệnh (tối đa 6 tháng sau khi hồi phục) và có tới 20% trong số đó. những người đã khỏi bệnh vẫn có khả năng tiết ra vi rút theo định kỳ (nghĩa là họ vẫn mang mầm bệnh) (6,7) .

Cơ chế lây nhiễm virus Epstein-Barr:

  • đây là một đường lây truyền qua đường không khí (đường lây truyền qua không khí), trong đó nước bọt và chất nhầy từ hầu họng tiết ra khi hắt hơi, ho, nói chuyện, hôn, dễ lây lan;
  • cơ chế tiếp xúc (đường lây truyền tiếp xúc trong gia đình), trong đó xảy ra hiện tượng chảy nước bọt của các đồ dùng trong nhà (bát đĩa, đồ chơi, khăn tắm, v.v.), nhưng do virus không ổn định ở môi trường bên ngoài nên khó có ý nghĩa;
  • cho phép cơ chế truyền nhiễm trùng (trong quá trình truyền máu bị nhiễm bệnh và các chế phẩm của nó);
  • cơ chế dinh dưỡng (đường truyền nước-thức ăn);
  • Hiện nay, cơ chế lây nhiễm qua nhau thai của thai nhi có khả năng phát triển nhiễm virus Epstein-Barr bẩm sinh đã được chứng minh (1,6).

Mặc dù có nhiều đường lây nhiễm khác nhau nhưng dân số vẫn có một lớp miễn dịch tốt - có tới 50% trẻ em và 85% người lớn bị nhiễm loại vi rút này. Nhiều người bị nhiễm bệnh từ người mang mầm bệnh mà không phát triển các triệu chứng của bệnh, nhưng với sự phát triển của khả năng miễn dịch. Đó là lý do tại sao người ta tin rằng nếu một bệnh nhân bị nhiễm virus Epstein-Barr bao quanh, bệnh sẽ ít lây lan hơn vì nhiều người đã có kháng thể với virus Epstein-Barr.

Bệnh bạch cầu đơn nhân truyền nhiễm

Virus Epstein-Barr có thể gây nhiễm trùng cấp tính, các dạng nhiễm trùng mãn tính và lây lan không có triệu chứng (7).

Biểu hiện điển hình của nhiễm virus Epstein-Barr cấp tính là bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng - đây là một bệnh do virus cấp tính đặc trưng bởi sốt, tổn thương họng, hạch, gan, lá lách và những thay đổi đặc biệt trong xét nghiệm máu lâm sàng.

Hình ảnh lâm sàng của bệnh được mô tả lần đầu tiên vào năm 1885 bởi N. F. Filatov và được coi là tình trạng viêm tuyến bạch huyết vô căn.

Mối liên hệ của căn bệnh này với virus Epstein-Barr đã được chứng minh vào cuối những năm 1960 (1, 10). Bệnh phát triển chủ yếu ở người trẻ tuổi nhưng có thể xảy ra ở tất cả bệnh nhân từ trẻ em đến người già. Thời gian ủ bệnh là 5-12 ngày, nhưng có thể lên tới 30-45 ngày; theo nguyên tắc, không thể liên kết bệnh với việc tiếp xúc với bệnh nhân.

Bệnh đi kèm với nhiệt độ tăng lên 38-39 độ, mặc dù ở một số bệnh nhân bệnh xảy ra ở nhiệt độ bình thường. Thời gian của giai đoạn sốt có thể kéo dài từ 1 tháng trở lên.

Các hạch bạch huyết mở rộng (viêm hạch do virus) là triệu chứng thường gặp nhất của bệnh. Hạch vùng đầu cổ sưng to sớm hơn các vùng khác và rõ nhất là tổn thương hạch một bên hiếm gặp;

Ít phổ biến hơn, các hạch bạch huyết ở nách, bẹn, trụ, các hạch bạch huyết của trung thất và khoang bụng có liên quan đến quá trình này. Dấu hiệu nổi bật và đặc trưng nhất của bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng là tổn thương ở hầu họng, bệnh phát triển từ những ngày đầu tiên của bệnh, đôi khi muộn hơn.

Đau họng trong bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng có thể có hình dạng khác nhau và trong một số trường hợp thậm chí còn kèm theo sự hình thành các màng fibrin gợi nhớ đến bệnh bạch hầu. Được đặc trưng bởi sự mở rộng rõ rệt của amidan vòm miệng, sự hiện diện của các vết xuất huyết nhỏ (xuất huyết) ở thành sau của họng, giúp phân biệt bệnh với viêm họng do virus khác, nhưng không phải do viêm amidan do liên cầu, sưng lưỡi gà có thể xảy ra. Thông thường, amidan vòm họng cũng tham gia vào quá trình này, khiến bệnh nhân gặp khó khăn khi thở bằng mũi, phát âm mũi và ngáy khi ngủ.

Nếu bạn có nhiệt độ tăng cao và các hạch bạch huyết mở rộng, trước tiên bạn nên tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ trị liệu.

Gan, lá lách to là biểu hiện tự nhiên của bệnh. Rối loạn chức năng gan - củng mạc có độ vàng vừa phải, những thay đổi trong xét nghiệm máu sinh hóa là điển hình hơn ở người lớn tuổi. Hiếm khi (ở 3-25% bệnh nhân) có thể xảy ra phát ban trên da - phát ban dạng dát sẩn, xuất huyết, ban đỏ hoặc ban dạng miliaria (1.10).

Có những thay đổi đặc trưng trong xét nghiệm máu lâm sàng - tăng bạch cầu vừa phải, giảm số lượng bạch cầu trung tính, tăng bạch cầu lympho và sự xuất hiện của các tế bào cụ thể - tế bào đơn nhân không điển hình, xuất hiện vào ngày thứ 2-3 của bệnh và tồn tại đến 4 ngày tuần (1.10).

Để chẩn đoán bệnh, ngoài các xét nghiệm máu tổng quát và sinh hóa, chẩn đoán huyết thanh cụ thể được sử dụng - xác định kháng thể IgG và IgM đối với protein vỏ của virus Epstein-Barr.

Cái gọi là kháng thể dị tính cũng được xác định - tự kháng thể được tổng hợp bởi các tế bào lympho B bị nhiễm bệnh. Chúng bao gồm kháng thể kháng nhân, yếu tố thấp khớp, agglutinin lạnh.

Để điều trị, người ta sử dụng thuốc kháng vi-rút thuộc nhóm nucleoside mạch vòng, chế phẩm interferon và thuốc cảm ứng interferon. Điều trị triệu chứng các rối loạn hiện có của các cơ quan nội tạng được thực hiện.

Hiếm khi, khi amidan sưng to rõ rệt hoặc xảy ra một số biến chứng, glucocorticosteroid được sử dụng.

Bệnh nhân nhập viện theo chỉ định lâm sàng.

Căn bệnh này chưa có biện pháp chống dịch và chưa có biện pháp phòng ngừa cụ thể (1,7, 8, 10).

Các dạng nhiễm virus Epstein-Barr mãn tính

Nhiễm EBV mãn tính phát triển không sớm hơn 6 tháng sau khi bị nhiễm trùng cấp tính và không có tiền sử bệnh bạch cầu đơn nhân cấp tính - 6 tháng trở lên sau khi nhiễm trùng. Thông thường, dạng nhiễm trùng tiềm ẩn với sự suy giảm khả năng miễn dịch sẽ chuyển thành nhiễm trùng mãn tính. Nhiễm EBV mãn tính có thể xảy ra dưới các dạng: nhiễm EBV hoạt động mạn tính, hội chứng thực bào máu liên quan đến EBV, các dạng EBV không điển hình (vi khuẩn, nấm và các bệnh nhiễm trùng tái phát khác ở hệ tiêu hóa, đường hô hấp, da và niêm mạc) (7).

Nhiễm EBV hoạt động mãn tính được đặc trưng bởi một thời gian dài và tái phát thường xuyên.

Triệu chứng
  • yếu đuối,
  • tăng sự mệt mỏi,
  • đổ quá nhiều mồ hôi,
  • nhiệt độ thấp kéo dài lên tới 37,2-37,5°,
  • viêm da,
  • đôi khi hội chứng khớp,
  • đau ở các cơ của thân và tay chân,
  • nặng nề ở hạ sườn phải,
  • cảm giác khó chịu ở vùng cổ họng,
  • ho nhẹ
  • nghẹt mũi,
  • Một số bệnh nhân bị rối loạn thần kinh - đau đầu vô căn, suy giảm trí nhớ, rối loạn giấc ngủ, tâm trạng thất thường thường xuyên, có xu hướng trầm cảm, bệnh nhân kém tập trung, trí thông minh giảm sút.
  • Bệnh nhân thường phàn nàn về tình trạng phì đại một hoặc một nhóm hạch bạch huyết và có thể phì đại các cơ quan nội tạng (lá lách và gan).

Cùng với những lời phàn nàn như vậy, khi hỏi bệnh nhân, người ta thấy rõ rằng gần đây thường xuyên bị cảm lạnh, bệnh nấm và các bệnh Herpetic khác. Ví dụ, mụn rộp đơn giản ở môi hoặc mụn rộp sinh dục, v.v.

Để xác nhận dữ liệu lâm sàng, cũng sẽ có các dấu hiệu xét nghiệm (thay đổi về máu, tình trạng miễn dịch, xét nghiệm cụ thể để tìm kháng thể).

Hội chứng thực bào máu liên quan đến EBV biểu hiện ở dạng thiếu máu hoặc giảm toàn thể huyết cầu (giảm thành phần của hầu hết các yếu tố máu liên quan đến ức chế vi trùng tạo máu).

Bệnh nhân có thể bị sốt (lượn sóng hoặc ngắt quãng, trong đó nhiệt độ có thể tăng đột ngột và từ từ khi nhiệt độ trở về bình thường), sưng hạch bạch huyết, gan và lá lách, suy giảm chức năng gan, thay đổi xét nghiệm máu dưới dạng bất thường. giảm cả hồng cầu, bạch cầu và các thành phần máu khác.

Các dạng nhiễm virus Epstein-Barr loại bỏ (không điển hình): thường gặp nhất là sốt không rõ nguyên nhân kéo dài nhiều tháng, nhiều năm, kèm theo sưng hạch, đôi khi có biểu hiện ở khớp, đau cơ; một lựa chọn khác là suy giảm miễn dịch thứ phát với các bệnh nhiễm trùng do virus, vi khuẩn, nấm thường xuyên (7)

Xem xét tất cả những điều trên, các bác sĩ giới thiệu những bệnh nhân bị sốt kéo dài hoặc có bệnh hạch bạch huyết để được tư vấn với bác sĩ miễn dịch-dị ứng để loại trừ các dạng nhiễm vi rút Epstein-Barr đã bị loại bỏ. Tuy nhiên, chỉ cần tham khảo ý kiến ​​​​của bác sĩ chuyên khoa này sau khi loại trừ các nguyên nhân khác có tiên lượng nghiêm trọng hơn (bệnh ung thư, bệnh lao, v.v.) hoặc phổ biến hơn (các ổ nhiễm trùng mãn tính do vi khuẩn).

Nếu nhiệt độ tăng kéo dài hoặc các hạch bạch huyết sưng to và đau đớn, việc kiểm tra nên bắt đầu bằng việc tham khảo ý kiến ​​​​bác sĩ (5).

Một trong những dạng nhiễm virus Epstein-Barr mãn tính được gọi là “hội chứng mệt mỏi mãn tính” - một tình trạng đặc trưng bởi sự mệt mỏi liên tục không biến mất sau một thời gian dài nghỉ ngơi hợp lý.

Bệnh nhân mắc hội chứng mệt mỏi mãn tính có đặc điểm là yếu cơ, thờ ơ, trạng thái trầm cảm, tâm trạng thất thường, khó chịu và đôi khi bộc phát sự tức giận và hung hăng.

Bệnh nhân thờ ơ, phàn nàn về suy giảm trí nhớ, trí thông minh giảm. Bệnh nhân ngủ không ngon giấc, cả giai đoạn chìm vào giấc ngủ bị gián đoạn và giấc ngủ không liên tục, có thể mất ngủ, buồn ngủ trong ngày. Đồng thời, rối loạn tự chủ có đặc điểm: run rẩy hoặc run ngón tay, đổ mồ hôi, nhiệt độ thấp định kỳ, chán ăn, đau khớp.

Bệnh có thể phát triển ở mọi lứa tuổi và phụ nữ chiếm ưu thế trong số bệnh nhân. Có nguy cơ là những người nghiện công việc, những người phải làm việc nhiều về thể chất và tinh thần, những người ở trong tình trạng căng thẳng cấp tính và căng thẳng mãn tính.

Hội chứng này có tỷ lệ mắc cao ở các dân tộc thiểu số và chủng tộc cũng như những người có tình trạng kinh tế xã hội thấp.

Thật không may, ngay cả các ấn phẩm nước ngoài cũng lưu ý rằng những phàn nàn của bệnh nhân về tình trạng này không được xem xét đủ nghiêm túc và hội chứng mệt mỏi mãn tính không được công nhận là một vấn đề thực sự do quá trình sinh học gây ra (7, 11).

Để chẩn đoán các dạng nhiễm virus Epstein-Barr mãn tính, ngoài các xét nghiệm huyết thanh nêu trên, việc xác định DNA virus bằng PCR trong máu, nước bọt, phết họng và các vật liệu sinh học khác cũng như đánh giá tình trạng miễn dịch cũng được sử dụng (8, 9). ).

Các biến chứng và các dạng bệnh nặng do virus Epstein-Barr gây ra

Các dạng nhiễm virus Epstein-Barr cấp tính và mãn tính có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng. Ngoài ra, bản thân tình trạng nhiễm trùng, trong một số trường hợp nhất định, có thể xảy ra dưới dạng bệnh có tiên lượng nghiêm trọng về tính mạng và sức khỏe.

Do đó, với bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, amidan vòm miệng có thể to ra quá mức, có thể dẫn đến tắc nghẽn đường hô hấp trên, vỡ lá lách và trong một số trường hợp hiếm gặp là viêm não, ung thư hạch.

Ở trẻ em, nhiễm vi rút Epstein-Barr có thể dẫn đến sự phát triển của một dạng viêm gan bùng phát dẫn đến suy gan cấp tính, nhưng tỷ lệ xảy ra biến chứng này rất thấp (13).

Đối với bệnh nhân lớn tuổi, tổn thương gan do bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng có thể dẫn đến ứ mật (10).

Ở các nước có khí hậu nhiệt đới và cận nhiệt đới, nhiễm virus Epstein-Barr có thể gây ra sự phát triển của các khối u ác tính (sarcoma lympho Burkitt - tế bào B hung hãn, ung thư biểu mô vòm họng và các loại khác), thường di căn đến các cơ quan khác nhau (6, 15).

Ở những nước có khí hậu ôn đới, ngoài bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng và các dạng nhiễm trùng mãn tính được mô tả ở trên, virus Epstein-Barr có thể gây ra sự phát triển của các bệnh tự miễn dịch (bệnh thấp khớp, viêm mạch máu, viêm loét đại tràng) (6).

Một biến chứng hiếm gặp của nhiễm virus Epstein-Barr là viêm khớp do virus, biểu hiện dưới dạng đau đa khớp hoặc ít gặp hơn là viêm một khớp ở khớp gối, hình thành u nang Baker có thể bị vỡ (14).

Tác dụng của virus Epstein-Barr đối với hệ thống miễn dịch

Tổn thương hệ thống miễn dịch do virus Epstein-Barr là một phần không thể thiếu trong cơ chế bệnh sinh của nhiễm virus Epstein-Barr.

Người ta phát hiện ra rằng virus Epstein-Barr có một bộ gen lớn giúp nó có khả năng trốn tránh hệ thống miễn dịch của con người ở một mức độ nhất định. Đặc biệt, nó tạo ra các protein tương tự một số interleukin của con người và các thụ thể của chúng có chức năng điều chỉnh phản ứng miễn dịch.

Trong thời kỳ sinh sản tích cực, virus tạo ra interleukin - một loại protein giống số 10 có tác dụng ức chế khả năng miễn dịch của tế bào T, chức năng của tế bào lympho gây độc tế bào, đại thực bào và phá vỡ mọi giai đoạn hoạt động của tế bào giết người tự nhiên (nghĩa là giai đoạn quan trọng nhất). hệ thống phòng thủ chống virus).

Một protein virus khác (BI3) cũng có thể ức chế khả năng miễn dịch của tế bào T và ngăn chặn hoạt động của tế bào tiêu diệt (thông qua việc ức chế interleukin-12).

Một đặc tính khác của virus Epstein-Barr, giống như các loại virus herpes khác, là khả năng biến đổi cao, cho phép nó tránh tác động của các kháng thể cụ thể (được tích lũy trong virus trước khi đột biến) và lưu trữ các tế bào hệ thống miễn dịch trong một thời gian nhất định (7) . Do đó, sự sinh sản của virus Epstein-Barr trong cơ thể con người có thể gây ra nhiễm trùng, biểu hiện bằng việc bổ sung các bệnh nhiễm trùng Herpetic, vi khuẩn và nấm khác. Ví dụ, herpes labialis, herpes sinh dục, bệnh tưa miệng, các bệnh viêm đường hô hấp trên và đường tiêu hóa.

Mặt khác, quá trình nhiễm trùng này ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch thứ phát góp phần làm cho tình trạng nhiễm trùng trở nên nghiêm trọng hơn, phát triển các dạng mãn tính và xuất hiện các biến chứng.

Các ví dụ kinh điển về các dạng nhiễm virus Epstein-Barr nghiêm trọng ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch thứ phát xảy ra ở bệnh nhân nhiễm HIV. Ở nhóm bệnh nhân này, nhiễm trùng xảy ra dưới các dạng cụ thể:

  • “Bạch sản lông” của lưỡi và niêm mạc miệng, trong đó các nếp gấp màu trắng xuất hiện ở các bề mặt bên của lưỡi, cũng như trên màng nhầy của má và nướu, chúng dần dần hợp nhất lại, tạo thành các mảng trắng có bề mặt không đồng nhất, như nếu bị bao phủ bởi các rãnh sẽ hình thành các vết nứt và bề mặt ăn mòn. Theo nguyên tắc, bệnh này không gây đau đớn.
  • Viêm phổi kẽ bạch huyết, là một bệnh đa nguyên nhân (cũng có liên quan đến nhiễm virus Epstein-Barr) và được đặc trưng bởi khó thở, ho khan trên nền sốt và các triệu chứng nhiễm độc, cũng như bệnh nhân sụt cân tiến triển . Bệnh nhân có gan lách to, hạch bạch huyết và tuyến nước bọt sưng to. Kiểm tra X-quang cho thấy các ổ viêm mô phổi thùy dưới hai bên, rễ lan rộng và không có cấu trúc.
  • Ở những người bị suy giảm miễn dịch nặng, các dạng nhiễm EBV toàn thân có thể xảy ra với tổn thương hệ thần kinh trung ương và ngoại biên (phát triển viêm màng não, viêm não, mất điều hòa tiểu não, viêm đa rễ thần kinh), cũng như tổn thương các cơ quan nội tạng khác (phát triển viêm cơ tim). , viêm cầu thận, viêm phổi kẽ tế bào lympho, các dạng viêm gan nặng). Các dạng nhiễm EBV tổng quát thường gây tử vong (7).

Ngoài ra, nhiễm vi rút Epstein-Barr có thể gây ra sự xuất hiện các bệnh tăng sinh tế bào lympho ở các cơ quan được cấy ghép sau khi cấy ghép và liệu pháp miễn dịch tiếp theo ở những người chưa tiếp xúc với vi rút Epstein-Barr trước khi cấy ghép và không có khả năng miễn dịch với nó tại thời điểm can thiệp ( 12).

Nhiễm virus Epstein-Barr và mang thai

Trong những năm gần đây, cơ chế lây nhiễm qua nhau thai của thai nhi đã được chứng minh và người ta đã mô tả tình trạng nhiễm vi rút Epstein-Barr bẩm sinh xảy ra ở bào thai khi phụ nữ mang thai lần đầu bị nhiễm vi rút Epstein-Barr.

Người ta đã xác định rằng nguy cơ mắc EBVI nguyên phát khi mang thai là 67%, khi tái kích hoạt - 22%.

Nó được đặc trưng bởi tổn thương có thể xảy ra đối với các cơ quan nội tạng của trẻ dưới dạng viêm phổi kẽ, viêm não, viêm cơ tim và các bệnh khác. Có thể sinh non và sinh non.

Cả kháng thể của mẹ đối với virus Epstein-Barr (kháng nguyên IgG với EBNA, VCA, EA) và xác nhận rõ ràng về nhiễm trùng trong tử cung - kháng thể của chính đứa trẻ (IgM với EA, IgM với kháng nguyên VCA của virus) đều có thể lưu hành trong máu của người mẹ. em bé sinh ra (7).

Ảnh hưởng của virus Epstein-Barr đến quá trình bệnh dị ứng

Vì hệ thống miễn dịch có liên quan đến cơ chế bệnh sinh của nhiễm virus Epstein-Barr nên virus này có thể ảnh hưởng đến sự xuất hiện của một số bệnh dị ứng.

Một ví dụ kinh điển về sự xuất hiện của bệnh dị ứng do nhiễm vi rút Epstein-Barr là sự xuất hiện của bệnh tổng quát khi dùng kháng sinh penicillin để điều trị viêm amidan do vi rút Epstein-Barr gây ra.

Sự xuất hiện phát ban do aminopenicillin không phải là phản ứng phụ thuộc IgE, do đó việc sử dụng không có tác dụng phòng ngừa cũng như điều trị. Sau khi hồi phục, có thể không quan sát thấy phản ứng lặp lại với kháng sinh penicillin. Có thể phát triển dịch tiết ban đỏ đa dạng, trong trường hợp nặng - hội chứng Stevens-Johnson và. Các trường hợp sau được đặc trưng bởi diễn biến cực kỳ nghiêm trọng và nguy cơ tử vong cao (2). Vì vậy, việc tự ý dùng kháng sinh penicillin khi bị viêm họng mà không khám sơ bộ và xét nghiệm máu tổng quát là rất nguy hiểm.

Trong những năm gần đây, ảnh hưởng có thể có của virus Epstein-Barr đối với sự xuất hiện của bệnh tái phát mạn tính đã được nghiên cứu (4). Khả năng phát triển ban đỏ đa dạng xuất tiết do nhiễm virus Epstein-Barr đã được chứng minh, bất kể việc sử dụng thuốc (16).

Trong số tất cả các loại virus herpes, virus Epstein-Barr (EBV) là một trong những loại phổ biến nhất. Đây là loại virus herpes loại 4, rất dễ bị nhiễm bệnh vì đặc điểm lây truyền từ người sang người của nó khá đơn giản. Và thông thường nguồn lây lan của virus là những người không có triệu chứng. Hơn một nửa số trẻ em trên hành tinh đã bị nhiễm virus Epstein-Barr. Và ở những người trưởng thành, gần như toàn bộ dân số đều mang virus Epstein trong cơ thể. Trong bài viết, chúng ta sẽ xem xét chi tiết về virus Epstein-Barr, các triệu chứng và cách điều trị của nó, đồng thời nói về những căn bệnh mà nó gây ra và cách chẩn đoán.

Có bốn lựa chọn để lây nhiễm vi rút Epstein-Barr:

  • Bởi những giọt trong không khí. Herpes loại 4 chỉ lây truyền qua các giọt trong không khí khi nguồn lây nhiễm là một dạng nhiễm vi rút Epstein-Barr cấp tính. Trong trường hợp này, khi hắt hơi, các hạt virus Epstein có thể dễ dàng bay vào không khí và xâm nhập vào cơ thể mới.
  • Người liên hệ trong gia đình. Trong trường hợp này, chúng ta chủ yếu nói về tất cả những tiếp xúc hàng ngày với người bị nhiễm bệnh, bao gồm cả cái bắt tay. Đồng thời, không nhất thiết người mang mầm bệnh phải ở dạng cấp tính của bệnh, vì một năm rưỡi nữa sau đợt nhiễm virus Epstein-Barr cấp tính, người mang mầm bệnh có thể dễ dàng lây nhiễm cho người khác qua tiếp xúc.
  • Tiếp xúc tình dục và hôn. Herpes loại 4 dễ dàng lây truyền qua tất cả các loại tương tác tình dục, cũng như qua hôn. Người ta tin rằng trong 1/3 số người nhiễm bệnh, Epstein-Barr có thể sống trong nước bọt suốt đời nên rất dễ bị nhiễm bệnh.
  • Từ bà bầu đến đứa trẻ. Nếu một phụ nữ mang thai có Epstein-Barr trong máu thì nó có thể dễ dàng lây truyền từ cô ấy sang thai nhi qua nhau thai và trong tương lai sang đứa trẻ.

Tất nhiên, hiểu được khả năng bị nhiễm vi rút Epstein-Barr dễ dàng như thế nào, câu hỏi đặt ra là truyền máu hay ghép tạng thì sao. Đương nhiên, cũng dễ dàng nhiễm Epstein-Barr trong quá trình truyền máu và cấy ghép nội tạng, nhưng những đường lây truyền trên là phổ biến nhất.

Virus Epstein-Barr gây ra những bệnh gì và các triệu chứng của chúng?

Chúng ta hãy xem những bệnh nào do virus Epstein-Barr gây ra và các triệu chứng của những bệnh này. Bệnh làm trắng da nổi tiếng nhất do vi rút Epstein gây ra là bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, nhưng bệnh mụn rộp Epstein-Barr cũng có thể dẫn đến ung thư biểu mô vòm họng, ung thư hạch Burkitt, CFS (hội chứng mệt mỏi mãn tính) và bệnh u hạt bạch huyết. Bây giờ chúng ta hãy xem xét các bệnh này và các dấu hiệu của chúng một cách chi tiết hơn.

Bệnh bạch cầu đơn nhân truyền nhiễm

Bệnh bạch cầu đơn nhân là bệnh thường xảy ra ở trẻ nhỏ. Nó đi kèm chủ yếu với nhiệt độ cơ thể tăng cao lên tới 40 độ, viêm amidan và sưng hạch dưới hàm. Các bác sĩ thiếu kinh nghiệm thường nhầm lẫn bệnh bạch cầu đơn nhân với viêm amidan. Nhưng ở giai đoạn sau, người ta quan sát thấy lá lách to ra; những triệu chứng như vậy thường biểu hiện bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng. Ít phổ biến hơn, gan có thể trở nên to hơn, có thể dẫn đến viêm gan.

Bệnh bạch cầu đơn nhân truyền nhiễm còn được gọi là AVIEB (nhiễm virus Epstein-Barr cấp tính). Thời gian ủ bệnh của bệnh này dao động từ một tuần đến ba tuần, nhưng có thể kéo dài đến một tháng rưỡi.

Bệnh u hạt bạch huyết

Bệnh u hạt lympho là một khối u ác tính. Bệnh này còn được gọi là bệnh ung thư hạch Hodgkin. Bệnh u hạt này được cho là có liên quan đến Epstein-Barr vì nhiều lý do, và một trong số đó là mối liên hệ giữa bệnh ung thư hạch Hodgkin và bệnh bạch cầu đơn nhân.

Các triệu chứng bao gồm các hạch bạch huyết sưng to không chỉ ở dưới hàm mà còn ở trên xương đòn. Điều này xảy ra ngay khi bắt đầu bệnh và qua đi mà không gây đau đớn. Và sau đó bệnh bắt đầu ảnh hưởng đến các cơ quan nội tạng.

Ung thư hạch Burkitt

Ung thư hạch Burkitt là một loại ung thư hạch không Hodgkin cấp độ rất cao phát sinh từ tế bào lympho B và có xu hướng lan rộng ra ngoài hệ thống bạch huyết, chẳng hạn như tủy xương, máu và dịch não tủy. Nguồn - Wikipedia.

Nếu ung thư hạch không được điều trị, nó có thể dẫn đến tử vong rất nhanh. Các triệu chứng bao gồm phì đại các cơ quan nội tạng, thường ở vùng bụng. Ung thư hạch Burkitt cũng có thể dẫn đến táo bón và gây chảy máu. Nó xảy ra rằng với căn bệnh này, hàm và cổ sưng lên.

Ung thư biểu mô vòm họng

Một bệnh khối u khác, nhưng có vị trí bất thường, cụ thể là ở vùng mũi. Khối u tăng cường ở vòm họng và sau đó di căn đến các hạch bạch huyết. Thông thường, ung thư biểu mô vòm họng được tìm thấy ở các dân tộc phương đông.

Các triệu chứng của bệnh này ban đầu liên quan đến khó thở bằng mũi, sau đó bắt đầu có vấn đề về tai, như thể người bệnh mất dần thính giác và cảm thấy khó chịu ở vùng tai.

Hội chứng mệt mỏi mãn tính

Cái gọi là hội chứng mệt mỏi mãn tính là một căn bệnh gây nhiều tranh cãi. Nó có liên quan đến Epstein-Barr và các biểu hiện bệnh Herpetic khác trong cơ thể. Vào những năm 1980, có một số lượng lớn người ở Nevada (khoảng hai trăm người) có triệu chứng trầm cảm và suy nhược chung tương tự. Trong quá trình nghiên cứu, Epstein-Barr hoặc các loại virus herpes khác đã được phát hiện ở tất cả mọi người. Nhưng sau đó ở Anh người ta đã chứng minh được rằng CFS tồn tại. Ngoài virus Epstein-Barr, hội chứng mệt mỏi mãn tính cũng có thể do cytomegalovirus, virus Coxsackie và các loại khác gây ra.

Các triệu chứng bao gồm mệt mỏi liên tục, một người không thể ngủ đủ giấc, đau đầu và cảm thấy cơ thể suy nhược liên tục và suy nhược.

Chẩn đoán và giải thích các xét nghiệm

Việc kiểm tra phản ứng miễn dịch với Epstein-Barr được thực hiện bằng xét nghiệm huyết thanh học. Phân tích không tiết lộ DNA của virus Epstein-Barr mà chỉ tiết lộ cách hệ thống miễn dịch phản ứng với nó.

Để hiểu chẩn đoán, cần hiểu một số khái niệm:

  • Kháng thể IgG là globulin miễn dịch loại G;
  • và kháng thể IgM là globulin miễn dịch loại M;
  • EA - kháng nguyên sớm;
  • EBNA - kháng nguyên hạt nhân;
  • VCA - kháng nguyên vỏ.

Trong trường hợp sản xuất một số globulin miễn dịch nhất định cho các kháng nguyên cụ thể, tình trạng nhiễm EBV sẽ được chẩn đoán.

Để hiểu chi tiết hơn về chẩn đoán nhiễm EBV, cần xem xét các globulin miễn dịch loại M đối với kháng nguyên vỏ bọc, cũng như các loại globulin miễn dịch loại G đối với các kháng nguyên vỏ bọc, kháng nguyên sớm và hạt nhân:

  1. IgM đến VCA. Khi các globulin miễn dịch loại M được sản xuất để chống lại kháng nguyên Capsid, giai đoạn nhiễm trùng cấp tính sẽ được chẩn đoán. Nghĩa là, nhiễm trùng tiên phát kéo dài trong sáu tháng hoặc tái phát bệnh.
  2. IgG đến VCA. Khi các globulin miễn dịch loại G được tạo ra đối với kháng nguyên Capsid, một dạng bệnh cấp tính đã được chẩn đoán, bệnh này đã mắc phải khoảng một tháng trước. Và kết quả này cũng có thể đạt được trong tương lai, vì căn bệnh này đã được cơ thể chuyển giao.
  3. IgG thành EBNA. Việc sản xuất globulin miễn dịch loại G đối với kháng nguyên hạt nhân cho thấy cơ thể có khả năng miễn dịch tốt với Epstein-Barr, nghĩa là người đó hoàn toàn khỏe mạnh, điều này cho thấy rằng đã khoảng sáu tháng trôi qua kể từ khi bị nhiễm bệnh.
  4. IgG đến EA. Việc sản xuất globulin miễn dịch lớp G đối với kháng nguyên sớm một lần nữa cho chúng ta biết về giai đoạn cấp tính của bệnh. Điều này cho thấy khoảng thời gian từ 7 đến 180 ngày để Epstein-Barr tồn tại trong cơ thể kể từ khi bắt đầu bị nhiễm trùng.

Ban đầu, khi chẩn đoán Epstein-Barr, xét nghiệm huyết thanh học được thực hiện. Nếu xét nghiệm hoàn toàn âm tính, các bác sĩ sử dụng phương pháp PCR (phản ứng chuỗi polymerase). Thử nghiệm này nhằm mục đích phát hiện DNA của virus. Nếu kết quả xét nghiệm âm tính, điều này không chỉ cho thấy người đó chưa gặp phải Epstein-Barr mà còn có thể bị suy giảm miễn dịch nghiêm trọng.

Phương pháp điều trị Epstein-Barr

Việc điều trị vi rút Epstein-Barr được thực hiện trên cơ sở ngoại trú hoặc trong thời gian nằm viện. Tất cả phụ thuộc vào mức độ dễ dàng điều trị virus Epstein và điều này được quyết định bởi mức độ nghiêm trọng của bệnh. Nếu tình trạng nhiễm virus Epstein-Barr tái hoạt động xảy ra, việc điều trị Epstein-Barr thường diễn ra mà không cần nhập viện.

Để điều trị virus Epstein hiệu quả hơn, một chế độ ăn uống đặc biệt được cung cấp, trong đó sử dụng tiết kiệm cơ học hoặc hóa học.

Nếu chúng ta nói về cách điều trị Epstein-Barr bằng thuốc, cần phân biệt ba loại thuốc:

  1. Kháng vi-rút. Acyclovir là một loại thuốc không hiệu quả để chống lại Epstein-Barr và tốt hơn là nên bắt đầu điều trị bằng loại thuốc chống vi-rút này nếu không có loại thuốc nào hiệu quả hơn. Thuốc kháng virus tốt hơn bao gồm Isoprinosine, Valtrex và Famvir.
  2. Chất gây cảm ứng interferon. Trong số các thuốc gây cảm ứng interferon, có lẽ nên tập trung vào các loại thuốc như Neovir - loại thuốc này tốt vì có thể dùng từ khi còn nhỏ. Ngoài ra còn có các loại thuốc tốt như Cycloferon, Anaferon.
  3. Chế phẩm Interferon. Trong số các interferon, Viferon và Kipferon đã được chứng minh là có hiệu quả trên thị trường; chúng cũng tiện lợi ở chỗ ngay cả trẻ sơ sinh cũng có thể sử dụng.

Bạn không nên tự dùng thuốc và tự kê đơn tất cả các loại thuốc trên. Đừng quên rằng tất cả các loại thuốc kháng vi-rút đều có thể gây ra tác dụng phụ nghiêm trọng và dẫn đến hậu quả nghiêm trọng. Ngoài ra, bất kỳ loại thuốc nào, kể cả interferon, đều phải được lựa chọn riêng lẻ.

Epstein-Barr có thể gây ra những biến chứng gì và mức độ nguy hiểm của nó là gì?

Vì vậy, chúng tôi đã tìm ra cách điều trị vi rút Epstein-Barr và bây giờ hãy xem xét sự nguy hiểm của vi rút Epstein-Barr. Mối nguy hiểm chính của Epstein-Barr là tình trạng viêm tự miễn, bởi vì khi Epstein-Barr xâm nhập vào máu, hệ thống miễn dịch bắt đầu tạo ra kháng thể, giống như các loại globulin miễn dịch đã được mô tả ở trên. Ngược lại, các globulin miễn dịch tạo thành cái gọi là CIC (phức hợp miễn dịch tuần hoàn) với các tế bào Epstein-Barr. Và những phức hợp này bắt đầu lan rộng khắp cơ thể qua đường máu và khi xâm nhập vào bất kỳ cơ quan nào sẽ gây ra các bệnh tự miễn, trong đó có khá nhiều bệnh.



Bài viết tương tự